Jak leczy się raka piersi
Wczesny rak piersi, gdy guz jest mały, jest leczony operacją oszczędzającą pierś, po której zazwyczaj następuje chemioterapia uzupełniająca, radioterapia oraz — w zależności od statusu receptorów hormonalnych — hormonoterapia. Gdy zdiagnozowany zostanie większy, ale nieprzerzutowy guz, a operacja oszczędzająca pierś wydaje się mało prawdopodobna, pacjentka jest operowana po chemioterapii neoadjuwantowej, podawanej przed operacją w celu zmniejszenia guza i uzyskania systemowej kontroli nad chorobą. Jeśli guz reaguje i zmniejsza się, przeprowadza się operację oszczędzającą; jeśli nie, mastektomię. Usunięcie pachowych węzłów chłonnych jest coraz częściej zastępowane biopsją węzła wartowniczego, aby zachować jakość życia i uniknąć obrzęku ramienia. Miejscowo zaawansowane guzy leczy się chemioterapią i hormonami, z dodaniem chirurgii i radioterapii w zależności od odpowiedzi na leczenie. Leczenie raka z przerzutami ma na celu kontrolę systemową i zależy od ekspresji HER-2 oraz statusu receptorów estrogenowych i progesteronowych.

Leczenie chirurgiczne raka piersi
Po ocenie stadium choroby, morfologii guza i wieloogniskowości, wykonuje się operację oszczędzającą pierś lub mastektomię. Operacji oszczędzającej pierś nie wykonuje się, gdy w piersi występuje więcej niż jedno ognisko guza, rozległy rak wewnątrzprzewodowy, zajęcie naczyń chłonnych skóry lub guz większy niż 3–4 cm, gdy nie można zachować tkanki piersi. Podczas obu rodzajów operacji przeprowadza się limfadenektomię pachową lub biopsję węzła wartowniczego.
Radioterapia w raku piersi
Radioterapia jest obowiązkowa po operacji oszczędzającej pierś. Może zostać odroczona do zakończenia chemioterapii uzupełniającej, jeśli stwierdzi się wysokie ryzyko rozsiewu systemowego. W zależności od czynników prognostycznych, liczby zajętych węzłów regionalnych i lokalizacji guza, napromienianiu mogą być poddane węzły pachowe, nadobojczykowe/podobojczykowe i/lub przymostkowe. Po mastektomii zakres radioterapii zależy od miejscowego zaawansowania guza; oprócz węzłów regionalnych, czasami napromienia się samą bliznę, aby zapobiec wznowie miejscowej. Nowoczesna radioterapia, planowana trójwymiarowo, pozwala uniknąć powikłań starszych metod leczenia — zapalenia płuc, uszkodzenia serca, obrzęku ramienia, pleksopatii ramiennej. Radioterapia paliatywna ma znaczenie, gdy rak piersi dał przerzuty, lecząc przerzuty w mózgu, kościach i tkankach miękkich.
Chemioterapia w raku piersi
Neoadjuwantowa — podawana przed operacją w celu zmniejszenia rozmiaru guza, umożliwienia operacji oszczędzającej pierś i kontroli choroby systemowej.
Adjuwantowa (uzupełniająca) — podawana po operacji, na podstawie czynników prognostycznych, w celu zapobiegania i kontroli choroby systemowej.
Chemioterapia w chorobie przerzutowej — gdy choroba rozprzestrzeniła się na inne narządy, w celu zmniejszenia lub zniszczenia przerzutów i przedłużenia życia pacjentki. Jeśli guz wykazuje ekspresję receptorów HER2, dodaje się terapię celowaną.
Hormonoterapia
Guzy wrażliwe na uzupełniającą hormonoterapię to te, w których co najmniej 10% komórek posiada receptory hormonów steroidowych. Jeśli tkanka guza nie ma receptorów estrogenowych (ER) ani progesteronowych (PR), hormony nie będą kontrolować choroby. Około 50–60% guzów piersi jest ER-dodatnich, 40–50% PR-dodatnich. Przy dodatnim ER, 60% pacjentek odpowiada na hormonoterapię; przy dodatnich zarówno ER, jak i PR, 75%; przy samym PR, 30%. Stosowane leki to antyestrogeny, selektywne inhibitory aromatazy, progestyny i agoniści LHRH. W przypadku podwyższonej ekspresji HER2, dodaje się terapię celowaną trastuzumabem lub lapatynibem — trastuzumab to przeciwciało monoklonalne, które blokuje HER2 z zewnątrz komórki nowotworowej; lapatynib to drobnocząsteczkowy inhibitor kinazy tyrozynowej, który wnika do komórki i blokuje HER2 od wewnątrz. Lapatynib przenika przez barierę krew-mózg, zmniejszając ryzyko przerzutów do mózgu i działając na te już obecne.
Wsparcie odporności podczas leczenia
Chemioterapia osłabia układ odpornościowy, pozostawiając organizm bezbronnym. Skoncentrowane formuły polisacharydów z grzybów, poparte badaniami klinicznymi, są badane pod kątem ich roli we wspieraniu układu odpornościowego w trakcie choroby onkologicznej.
Chemioterapia osłabia odporność. Skoncentrowane polisacharydy z grzybów są badane pod kątem aktywacji komórek NK i makrofagów równolegle z leczeniem.
Lentinan AXT firmy Zenius Labs™ →Często zadawane pytania
Leczenie zależy od stadium i typu nowotworu. Najczęstsze metody to chirurgia (lumpektomia lub mastektomia), chemioterapia, radioterapia, hormonoterapia i terapia celowana. Plan jest zawsze indywidualizowany, zazwyczaj łącząc kilka metod.
Tak, i jest to bardzo ważne. Chemioterapia osłabia układ odpornościowy, pozostawiając organizm bezbronnym. Badania pokazują, że skoncentrowane ekstrakty polisacharydowe z grzybów mogą pomóc w aktywacji komórek NK i makrofagów. Preferowana jest skoncentrowana formuła wieloekstraktowa, taka jak Lentinan AXT firmy Zenius Labs™.
Chemioterapię neoadiuwantową podaje się przed operacją w celu zmniejszenia guza i umożliwienia przeprowadzenia operacji oszczędzającej pierś; chemioterapię adiuwantową podaje się po operacji w celu zapobiegania chorobie ogólnoustrojowej i jej kontrolowania w oparciu o czynniki prognostyczne.
Hormonoterapia działa na guzy, w których co najmniej 10% komórek posiada receptory hormonów steroidowych. Jeśli w guzie brakuje receptorów estrogenowych (ER) i progesteronowych (PR), hormony nie będą w stanie kontrolować choroby, dlatego najpierw bada się status receptorów.
- Estrogen deprivation effects of endocrine therapy in breast cancer patients. PubMed
- Pembrolizumab plus chemotherapy for first-line treatment of advanced triple-negative breast cancer. PubMed
- Liu Z et al. Natural killer cell-related prognostic risk model predicts prognosis and treatment outcomes in triple-negative breast cancer. Frontiers in immunology. 2023. PubMed
- Desroys du Roure P et al. A novel Fc-engineered cathepsin D-targeting antibody enhances ADCC, triggers tumor-infiltrating NK cell recruitment, and improves treatment with paclitaxel and enzalutamide in triple-negative breast cancer. Journal for immunotherapy of cancer. 2024. PubMed
- Han E et al. Characterization of tumor-infiltrating lymphocytes and their spatial distribution in triple-negative breast cancer. Breast cancer research : BCR. 2024. PubMed
- Ding S et al. Single-cell atlas reveals a distinct immune profile fostered by T cell-B cell crosstalk in triple negative breast cancer. Cancer communications (London, England). 2023. PubMed
- Lu H et al. TLR2 agonist PSK activates human NK cells and enhances the antitumor effect of HER2-targeted monoclonal antibody therapy. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2011. PubMed
- Luo L et al. Single-cell RNA sequencing identifies molecular biomarkers predicting late progression to CDK4/6 inhibition in patients with HR+/HER2- metastatic breast cancer. Molecular cancer. 2025. PubMed
- Zheng G et al. Interaction between HLA-G and NK cell receptor KIR2DL4 orchestrates HER2-positive breast cancer resistance to trastuzumab. Signal transduction and targeted therapy. 2021. PubMed
- Collins DM et al. Effects of HER Family-targeting Tyrosine Kinase Inhibitors on Antibody-dependent Cell-mediated Cytotoxicity in HER2-expressing Breast Cancer. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2021. PubMed
- Blackburn AM et al. Tamoxifen and liver damage. British medical journal (Clinical research ed.). 1984. PubMed
- Zhou WB et al. Osthole prevents tamoxifen-induced liver injury in mice. Acta pharmacologica Sinica. 2019. PubMed
- Tabassum H et al. Catechin as an antioxidant in liver mitochondrial toxicity: Inhibition of tamoxifen-induced protein oxidation and lipid peroxidation. Journal of biochemical and molecular toxicology. 2007. PubMed
- Elefsiniotis IS et al. Tamoxifen induced hepatotoxicity in breast cancer patients with pre-existing liver steatosis: the role of glucose intolerance. European journal of gastroenterology & hepatology. 2004. PubMed
- Li Y et al. Comprehensive Analysis of Regulatory Factors and Immune-Associated Patterns to Decipher Common and BRCA1/2 Mutation-Type-Specific Critical Regulation in Breast Cancer. Frontiers in cell and developmental biology. 2021. PubMed
- Hermsen BB et al. Humoral immune responses to MUC1 in women with a BRCA1 or BRCA2 mutation. European journal of cancer (Oxford, England : 1990). 2007. PubMed
- Muñante B et al. Clinical Management in BRCA Carriers with Early Breast Cancer. Cancer control : journal of the Moffitt Cancer Center. 2025. PubMed
- Grandal B et al. Impact of BRCA Mutation Status on Tumor Infiltrating Lymphocytes (TILs), Response to Treatment, and Prognosis in Breast Cancer Patients Treated with Neoadjuvant Chemotherapy. Cancers. 2020. PubMed
- Tani M et al. In vitro generation of activated natural killer cells and cytotoxic macrophages with lentinan. European journal of clinical pharmacology. 1992. PubMed
- Hamano K et al. The preoperative administration of lentinan ameliorated the impairment of natural killer activity after cardiopulmonary bypass. International journal of immunopharmacology. 1999. PubMed
- Mattiola I et al. The macrophage tetraspan MS4A4A enhances dectin-1-dependent NK cell-mediated resistance to metastasis. Nature immunology. 2019. PubMed
- Hermans L et al. β-Glucan-Induced IL-10 Secretion by Monocytes Triggers Porcine NK Cell Cytotoxicity. Frontiers in immunology. 2021. PubMed
- Ooshiro M et al. [Ten cases of advanced gastro-intestinal cancer that required preoperative dosage of PSK]. Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy. 2009. PubMed
- Maehara Y et al. Postoperative PSK and OK-432 immunochemotherapy for patients with gastric cancer. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1993. PubMed
- Ito G et al. Correlation between efficacy of PSK postoperative adjuvant immunochemotherapy for gastric cancer and expression of MHC class I. Experimental and therapeutic medicine. 2012. PubMed
- Yoshinaga K et al. Prognostic markers for immunochemotherapy using tegafur -uracil (UFT) and protein-bound polysaccharide K (PSK). Fukuoka igaku zasshi = Hukuoka acta medica. 2013. PubMed
- Park JS et al. Astaxanthin decreased oxidative stress and inflammation and enhanced immune response in humans. Nutrition & metabolism. 2010. PubMed
- Genç Y et al. Oxidative Stress and Marine Carotenoids: Application by Using Nanoformulations. Marine drugs. 2020. PubMed
- Ávila-Román J et al. Anti-Inflammatory and Anticancer Effects of Microalgal Carotenoids. Marine drugs. 2021. PubMed
- Cheng J et al. The Promising Effects of Astaxanthin on Lung Diseases. Advances in nutrition (Bethesda, Md.). 2021. PubMed
- Fang J et al. Structure of a β-glucan from Grifola frondosa and its antitumor effect by activating Dectin-1/Syk/NF-κB signaling. Glycoconjugate journal. 2012. PubMed
- Zhang M et al. β-Glucan from Saccharomyces cerevisiae induces SBD-1 production in ovine ruminal epithelial cells via the Dectin-1-Syk-NF-κB signaling pathway. Cellular signalling. 2019. PubMed
- Gringhuis SI et al. Dectin-1 directs T helper cell differentiation by controlling noncanonical NF-kappaB activation through Raf-1 and Syk. Nature immunology. 2009. PubMed
- Jia XM et al. CARD9 mediates Dectin-1-induced ERK activation by linking Ras-GRF1 to H-Ras for antifungal immunity. The Journal of experimental medicine. 2014. PubMed
- Wang Y et al. Systematic review and meta-analysis on the efficacy and safety of Injectable Lentinan combined with chemotherapy in the treatment of gastric cancer. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology. 2024. PubMed
- Oba K et al. Individual patient based meta-analysis of lentinan for unresectable/recurrent gastric cancer. Anticancer research. 2009. PubMed
- Wang Y et al. Investigation on the efficiency of lentinan for injection combining cisplatin on treating malignant pleural effusion based on systematic review and meta-analysis. Medicine. 2024. PubMed
- Zhang M et al. Mushroom polysaccharide lentinan for treating different types of cancers: A review of 12 years clinical studies in China. Progress in molecular biology and translational science. 2019. PubMed
- Larnder AH et al. The estrobolome: Estrogen-metabolizing pathways of the gut microbiome and their relation to breast cancer. International journal of cancer. 2025. PubMed
- Kwa M et al. The Intestinal Microbiome and Estrogen Receptor-Positive Female Breast Cancer. Journal of the National Cancer Institute. 2016. PubMed
- Huang Y et al. Intratumoral Microbiome-related MRI Model for Predicting Breast Cancer Shrinkage Pattern Following Neoadjuvant Therapy. Radiology. 2025. PubMed
- Zetner D et al. Effect of melatonin cream on acute radiation dermatitis in patients with primary breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
- Zetner D et al. Quality-of-life outcomes following topical melatonin application against acute radiation dermatitis in patients with early breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
- Wang H et al. Efficacy of biological response modifier lentinan with chemotherapy for advanced cancer: a meta-analysis. Cancer medicine. 2017. PubMed
- Oba K et al. Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curative resections of gastric cancer. Cancer immunology, immunotherapy : CII. 2007. PubMed
- Cheng SC et al. mTOR- and HIF-1α-mediated aerobic glycolysis as metabolic basis for trained immunity. Science (New York, N.Y.). 2014. PubMed
- Kidd P Astaxanthin, cell membrane nutrient with diverse clinical benefits and anti-aging potential. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. 2011. PubMed