Strona głównaNowotworyLeczenie raka piersi
W skrócie

Jak leczy się raka piersi

Wczesny rak piersi, gdy guz jest mały, jest leczony operacją oszczędzającą pierś, po której zazwyczaj następuje chemioterapia uzupełniająca, radioterapia oraz — w zależności od statusu receptorów hormonalnych — hormonoterapia. Gdy zdiagnozowany zostanie większy, ale nieprzerzutowy guz, a operacja oszczędzająca pierś wydaje się mało prawdopodobna, pacjentka jest operowana po chemioterapii neoadjuwantowej, podawanej przed operacją w celu zmniejszenia guza i uzyskania systemowej kontroli nad chorobą. Jeśli guz reaguje i zmniejsza się, przeprowadza się operację oszczędzającą; jeśli nie, mastektomię. Usunięcie pachowych węzłów chłonnych jest coraz częściej zastępowane biopsją węzła wartowniczego, aby zachować jakość życia i uniknąć obrzęku ramienia. Miejscowo zaawansowane guzy leczy się chemioterapią i hormonami, z dodaniem chirurgii i radioterapii w zależności od odpowiedzi na leczenie. Leczenie raka z przerzutami ma na celu kontrolę systemową i zależy od ekspresji HER-2 oraz statusu receptorów estrogenowych i progesteronowych.

Konsultacja onkologiczna w zakresie leczenia raka piersi

Leczenie chirurgiczne raka piersi

Po ocenie stadium choroby, morfologii guza i wieloogniskowości, wykonuje się operację oszczędzającą pierś lub mastektomię. Operacji oszczędzającej pierś nie wykonuje się, gdy w piersi występuje więcej niż jedno ognisko guza, rozległy rak wewnątrzprzewodowy, zajęcie naczyń chłonnych skóry lub guz większy niż 3–4 cm, gdy nie można zachować tkanki piersi. Podczas obu rodzajów operacji przeprowadza się limfadenektomię pachową lub biopsję węzła wartowniczego.

Radioterapia w raku piersi

Radioterapia jest obowiązkowa po operacji oszczędzającej pierś. Może zostać odroczona do zakończenia chemioterapii uzupełniającej, jeśli stwierdzi się wysokie ryzyko rozsiewu systemowego. W zależności od czynników prognostycznych, liczby zajętych węzłów regionalnych i lokalizacji guza, napromienianiu mogą być poddane węzły pachowe, nadobojczykowe/podobojczykowe i/lub przymostkowe. Po mastektomii zakres radioterapii zależy od miejscowego zaawansowania guza; oprócz węzłów regionalnych, czasami napromienia się samą bliznę, aby zapobiec wznowie miejscowej. Nowoczesna radioterapia, planowana trójwymiarowo, pozwala uniknąć powikłań starszych metod leczenia — zapalenia płuc, uszkodzenia serca, obrzęku ramienia, pleksopatii ramiennej. Radioterapia paliatywna ma znaczenie, gdy rak piersi dał przerzuty, lecząc przerzuty w mózgu, kościach i tkankach miękkich.

Chemioterapia w raku piersi

Neoadjuwantowa — podawana przed operacją w celu zmniejszenia rozmiaru guza, umożliwienia operacji oszczędzającej pierś i kontroli choroby systemowej.

Adjuwantowa (uzupełniająca) — podawana po operacji, na podstawie czynników prognostycznych, w celu zapobiegania i kontroli choroby systemowej.

Chemioterapia w chorobie przerzutowej — gdy choroba rozprzestrzeniła się na inne narządy, w celu zmniejszenia lub zniszczenia przerzutów i przedłużenia życia pacjentki. Jeśli guz wykazuje ekspresję receptorów HER2, dodaje się terapię celowaną.

Hormonoterapia

Guzy wrażliwe na uzupełniającą hormonoterapię to te, w których co najmniej 10% komórek posiada receptory hormonów steroidowych. Jeśli tkanka guza nie ma receptorów estrogenowych (ER) ani progesteronowych (PR), hormony nie będą kontrolować choroby. Około 50–60% guzów piersi jest ER-dodatnich, 40–50% PR-dodatnich. Przy dodatnim ER, 60% pacjentek odpowiada na hormonoterapię; przy dodatnich zarówno ER, jak i PR, 75%; przy samym PR, 30%. Stosowane leki to antyestrogeny, selektywne inhibitory aromatazy, progestyny i agoniści LHRH. W przypadku podwyższonej ekspresji HER2, dodaje się terapię celowaną trastuzumabem lub lapatynibem — trastuzumab to przeciwciało monoklonalne, które blokuje HER2 z zewnątrz komórki nowotworowej; lapatynib to drobnocząsteczkowy inhibitor kinazy tyrozynowej, który wnika do komórki i blokuje HER2 od wewnątrz. Lapatynib przenika przez barierę krew-mózg, zmniejszając ryzyko przerzutów do mózgu i działając na te już obecne.

Wsparcie odporności podczas leczenia

Chemioterapia osłabia układ odpornościowy, pozostawiając organizm bezbronnym. Skoncentrowane formuły polisacharydów z grzybów, poparte badaniami klinicznymi, są badane pod kątem ich roli we wspieraniu układu odpornościowego w trakcie choroby onkologicznej.

Powiązany suplement

Chemioterapia osłabia odporność. Skoncentrowane polisacharydy z grzybów są badane pod kątem aktywacji komórek NK i makrofagów równolegle z leczeniem.

Lentinan AXT firmy Zenius Labs™ →

Często zadawane pytania

Jakie są główne metody leczenia raka piersi?

Leczenie zależy od stadium i typu nowotworu. Najczęstsze metody to chirurgia (lumpektomia lub mastektomia), chemioterapia, radioterapia, hormonoterapia i terapia celowana. Plan jest zawsze indywidualizowany, zazwyczaj łącząc kilka metod.

Czy można wspierać układ odpornościowy podczas leczenia raka piersi?

Tak, i jest to bardzo ważne. Chemioterapia osłabia układ odpornościowy, pozostawiając organizm bezbronnym. Badania pokazują, że skoncentrowane ekstrakty polisacharydowe z grzybów mogą pomóc w aktywacji komórek NK i makrofagów. Preferowana jest skoncentrowana formuła wieloekstraktowa, taka jak Lentinan AXT firmy Zenius Labs™.

Jaka jest różnica między chemioterapią neoadiuwantową a adiuwantową?

Chemioterapię neoadiuwantową podaje się przed operacją w celu zmniejszenia guza i umożliwienia przeprowadzenia operacji oszczędzającej pierś; chemioterapię adiuwantową podaje się po operacji w celu zapobiegania chorobie ogólnoustrojowej i jej kontrolowania w oparciu o czynniki prognostyczne.

Kiedy stosuje się hormonoterapię w leczeniu raka piersi?

Hormonoterapia działa na guzy, w których co najmniej 10% komórek posiada receptory hormonów steroidowych. Jeśli w guzie brakuje receptorów estrogenowych (ER) i progesteronowych (PR), hormony nie będą w stanie kontrolować choroby, dlatego najpierw bada się status receptorów.

Piśmiennictwo
  1. Estrogen deprivation effects of endocrine therapy in breast cancer patients. PubMed
  2. Pembrolizumab plus chemotherapy for first-line treatment of advanced triple-negative breast cancer. PubMed
  3. Liu Z et al. Natural killer cell-related prognostic risk model predicts prognosis and treatment outcomes in triple-negative breast cancer. Frontiers in immunology. 2023. PubMed
  4. Desroys du Roure P et al. A novel Fc-engineered cathepsin D-targeting antibody enhances ADCC, triggers tumor-infiltrating NK cell recruitment, and improves treatment with paclitaxel and enzalutamide in triple-negative breast cancer. Journal for immunotherapy of cancer. 2024. PubMed
  5. Han E et al. Characterization of tumor-infiltrating lymphocytes and their spatial distribution in triple-negative breast cancer. Breast cancer research : BCR. 2024. PubMed
  1. Ding S et al. Single-cell atlas reveals a distinct immune profile fostered by T cell-B cell crosstalk in triple negative breast cancer. Cancer communications (London, England). 2023. PubMed
  2. Lu H et al. TLR2 agonist PSK activates human NK cells and enhances the antitumor effect of HER2-targeted monoclonal antibody therapy. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2011. PubMed
  3. Luo L et al. Single-cell RNA sequencing identifies molecular biomarkers predicting late progression to CDK4/6 inhibition in patients with HR+/HER2- metastatic breast cancer. Molecular cancer. 2025. PubMed
  4. Zheng G et al. Interaction between HLA-G and NK cell receptor KIR2DL4 orchestrates HER2-positive breast cancer resistance to trastuzumab. Signal transduction and targeted therapy. 2021. PubMed
  5. Collins DM et al. Effects of HER Family-targeting Tyrosine Kinase Inhibitors on Antibody-dependent Cell-mediated Cytotoxicity in HER2-expressing Breast Cancer. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2021. PubMed
  6. Blackburn AM et al. Tamoxifen and liver damage. British medical journal (Clinical research ed.). 1984. PubMed
  7. Zhou WB et al. Osthole prevents tamoxifen-induced liver injury in mice. Acta pharmacologica Sinica. 2019. PubMed
  8. Tabassum H et al. Catechin as an antioxidant in liver mitochondrial toxicity: Inhibition of tamoxifen-induced protein oxidation and lipid peroxidation. Journal of biochemical and molecular toxicology. 2007. PubMed
  9. Elefsiniotis IS et al. Tamoxifen induced hepatotoxicity in breast cancer patients with pre-existing liver steatosis: the role of glucose intolerance. European journal of gastroenterology & hepatology. 2004. PubMed
  10. Li Y et al. Comprehensive Analysis of Regulatory Factors and Immune-Associated Patterns to Decipher Common and BRCA1/2 Mutation-Type-Specific Critical Regulation in Breast Cancer. Frontiers in cell and developmental biology. 2021. PubMed
  11. Hermsen BB et al. Humoral immune responses to MUC1 in women with a BRCA1 or BRCA2 mutation. European journal of cancer (Oxford, England : 1990). 2007. PubMed
  12. Muñante B et al. Clinical Management in BRCA Carriers with Early Breast Cancer. Cancer control : journal of the Moffitt Cancer Center. 2025. PubMed
  13. Grandal B et al. Impact of BRCA Mutation Status on Tumor Infiltrating Lymphocytes (TILs), Response to Treatment, and Prognosis in Breast Cancer Patients Treated with Neoadjuvant Chemotherapy. Cancers. 2020. PubMed
  14. Tani M et al. In vitro generation of activated natural killer cells and cytotoxic macrophages with lentinan. European journal of clinical pharmacology. 1992. PubMed
  15. Hamano K et al. The preoperative administration of lentinan ameliorated the impairment of natural killer activity after cardiopulmonary bypass. International journal of immunopharmacology. 1999. PubMed
  16. Mattiola I et al. The macrophage tetraspan MS4A4A enhances dectin-1-dependent NK cell-mediated resistance to metastasis. Nature immunology. 2019. PubMed
  17. Hermans L et al. β-Glucan-Induced IL-10 Secretion by Monocytes Triggers Porcine NK Cell Cytotoxicity. Frontiers in immunology. 2021. PubMed
  18. Ooshiro M et al. [Ten cases of advanced gastro-intestinal cancer that required preoperative dosage of PSK]. Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy. 2009. PubMed
  19. Maehara Y et al. Postoperative PSK and OK-432 immunochemotherapy for patients with gastric cancer. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1993. PubMed
  20. Ito G et al. Correlation between efficacy of PSK postoperative adjuvant immunochemotherapy for gastric cancer and expression of MHC class I. Experimental and therapeutic medicine. 2012. PubMed
  21. Yoshinaga K et al. Prognostic markers for immunochemotherapy using tegafur -uracil (UFT) and protein-bound polysaccharide K (PSK). Fukuoka igaku zasshi = Hukuoka acta medica. 2013. PubMed
  22. Park JS et al. Astaxanthin decreased oxidative stress and inflammation and enhanced immune response in humans. Nutrition & metabolism. 2010. PubMed
  23. Genç Y et al. Oxidative Stress and Marine Carotenoids: Application by Using Nanoformulations. Marine drugs. 2020. PubMed
  24. Ávila-Román J et al. Anti-Inflammatory and Anticancer Effects of Microalgal Carotenoids. Marine drugs. 2021. PubMed
  25. Cheng J et al. The Promising Effects of Astaxanthin on Lung Diseases. Advances in nutrition (Bethesda, Md.). 2021. PubMed
  26. Fang J et al. Structure of a β-glucan from Grifola frondosa and its antitumor effect by activating Dectin-1/Syk/NF-κB signaling. Glycoconjugate journal. 2012. PubMed
  27. Zhang M et al. β-Glucan from Saccharomyces cerevisiae induces SBD-1 production in ovine ruminal epithelial cells via the Dectin-1-Syk-NF-κB signaling pathway. Cellular signalling. 2019. PubMed
  28. Gringhuis SI et al. Dectin-1 directs T helper cell differentiation by controlling noncanonical NF-kappaB activation through Raf-1 and Syk. Nature immunology. 2009. PubMed
  29. Jia XM et al. CARD9 mediates Dectin-1-induced ERK activation by linking Ras-GRF1 to H-Ras for antifungal immunity. The Journal of experimental medicine. 2014. PubMed
  30. Wang Y et al. Systematic review and meta-analysis on the efficacy and safety of Injectable Lentinan combined with chemotherapy in the treatment of gastric cancer. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology. 2024. PubMed
  31. Oba K et al. Individual patient based meta-analysis of lentinan for unresectable/recurrent gastric cancer. Anticancer research. 2009. PubMed
  32. Wang Y et al. Investigation on the efficiency of lentinan for injection combining cisplatin on treating malignant pleural effusion based on systematic review and meta-analysis. Medicine. 2024. PubMed
  33. Zhang M et al. Mushroom polysaccharide lentinan for treating different types of cancers: A review of 12 years clinical studies in China. Progress in molecular biology and translational science. 2019. PubMed
  34. Larnder AH et al. The estrobolome: Estrogen-metabolizing pathways of the gut microbiome and their relation to breast cancer. International journal of cancer. 2025. PubMed
  35. Kwa M et al. The Intestinal Microbiome and Estrogen Receptor-Positive Female Breast Cancer. Journal of the National Cancer Institute. 2016. PubMed
  36. Huang Y et al. Intratumoral Microbiome-related MRI Model for Predicting Breast Cancer Shrinkage Pattern Following Neoadjuvant Therapy. Radiology. 2025. PubMed
  37. Zetner D et al. Effect of melatonin cream on acute radiation dermatitis in patients with primary breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
  38. Zetner D et al. Quality-of-life outcomes following topical melatonin application against acute radiation dermatitis in patients with early breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
  39. Wang H et al. Efficacy of biological response modifier lentinan with chemotherapy for advanced cancer: a meta-analysis. Cancer medicine. 2017. PubMed
  40. Oba K et al. Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curative resections of gastric cancer. Cancer immunology, immunotherapy : CII. 2007. PubMed
  41. Cheng SC et al. mTOR- and HIF-1α-mediated aerobic glycolysis as metabolic basis for trained immunity. Science (New York, N.Y.). 2014. PubMed
  42. Kidd P Astaxanthin, cell membrane nutrient with diverse clinical benefits and anti-aging potential. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. 2011. PubMed