Strona głównaLękLęk
W skrócie

Czym jest lęk

Jeśli szukasz odpowiedzi na to pytanie, prawdopodobnie osobiście poznałeś już cień lęku. Chociaż stan ten nie jest trudny do zdefiniowania, o wiele ważniejsze jest zrozumienie jego pochodzenia. Gdy zrozumiemy, co napędza lęk, możemy znaleźć naturalne sposoby na przywrócenie wewnętrznego spokoju — tego uczucia lekkości, które wielu z nas pamięta z dzieciństwa, kiedy świat nie wydawał się jeszcze tak skomplikowany.

Co jeszcze ciekawsze: w krajach bogatszych lęk jest (znacznie) bardziej rozpowszechniony niż w biedniejszych. Dlaczego tak jest? Kiedy naprawdę nie masz gdzie mieszkać, kiedy musisz codziennie walczyć o jedzenie, wodę czy bezpieczeństwo, mózg pracuje w „trybie przetrwania” — nie ma tu miejsca na abstrakcyjne projekcje przyszłości.

Cena współczesnego świata: żyjemy z dachem nad głową, nadmiarem jedzenia i usługami gwarantującymi bezpieczeństwo, a mimo to wciąż odczuwamy wewnętrzne napięcie. Mając wszystko, paradoksalnie tracimy duchowy spokój.

Przyjrzyjmy się pokrótce, co tak naprawdę dzieje się w naszym wnętrzu, aby zrozumieć, jak znów poczuć się wzniośle i spokojnie — każdego dnia.

Ważne: jeśli czujesz, że Twój stan jest poważny, a samodzielne radzenie sobie staje się zbyt trudne, koniecznie poszukaj profesjonalnej pomocy u specjalistów.

Różnorodność zaburzeń lękowych

Ważne jest, aby zrozumieć, że lęk nie jest jednym stanem — to cała grupa różnych zaburzeń. Obejmuje ataki paniki, lęk społeczny, lęk separacyjny, fobie i najczęstsze z nich — zaburzenie lękowe uogólnione. Chociaż diagnozy się różnią, wszystkie łączy wspólny mianownik: wyczerpujące uczucie strachu i niepewności. Dlatego odtąd będziemy po prostu nazywać całą tę grupę lękiem.

Częstość występowania: według najnowszych danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) zaburzenia lękowe diagnozuje się u około 4,4% światowej populacji (czyli około 360 milionów ludzi). Jednak w niektórych krajach zachodnich, zwłaszcza po kryzysach ostatnich lat, wskaźnik ten waha się od 7% do 18%.

„Kultura pigułki”: niestety, powszechnym sposobem rozwiązania problemu pozostaje tłumienie objawów za pomocą leków, które mogą powodować uzależnienie. Na przykład we Francji badania pokazują, że około 30–33% osób powyżej 65. roku życia przyjmuje benzodiazepiny. Podobne trendy obserwuje się w innych krajach rozwiniętych, takich jak USA czy Chorwacja.

Sytuacja jest więcej niż poważna, ale rzadko mówi się o niej na głos. Ponieważ systemy opieki zdrowotnej są często zorientowane na tłumienie skutków, a nie usuwanie przyczyn, musimy wziąć odpowiedzialność za własne samopoczucie. Po tym krótkim, ale niezbędnym przeglądzie naukowym, przejdziemy do praktycznych rozwiązań, które pomogą przywrócić spokój i znów zacząć żyć pełnią życia.

Dlaczego powstaje lęk?

Równowaga spokoju: równowaga GABA i glutaminianu

Abyście zrozumieli, co i jak działa oraz jak Wasze codzienne działania wpływają (polepszają lub pogarszają) na aktywność neuroprzekaźników, przedstawimy krótkie, uproszczone wyjaśnienie.

W naszym przypadku prawidłowe funkcjonowanie mózgu zależy od równowagi 2 neuroprzekaźników (nośników informacji). System ten reguluje się sam poprzez dwie główne siły. Wyobraźcie sobie szalki wagi, które zawsze dążą do równowagi.

Istnieją dwa główne neuroprzekaźniki: glutaminian i GABA, które działają w mózgu przeciwstawnie — glutaminian pobudza, a GABA hamuje. W ten sposób tworzą się wspomniane przez nas szalki wagi. Razem te dwa neuroprzekaźniki odpowiadają za ponad 90% całej aktywności neuroprzekaźników (pozostałe 10% dzielą między siebie takie neuroprzekaźniki jak dopamina, serotonina, acetylocholina, adrenalina, melatonina i inne). Interakcja glutaminianu i GABA w dużej mierze determinuje to, jak postrzegacie otoczenie. Ta równowaga decyduje o tym, czy jesteście spokojni i bezpieczni, czy też nęka Was stres i niepokój.

Co podnosi poziom lęku (glutaminianu) w mózgu

Komunikacja na osi jelita-mózg a glutaminian

Z czego warto zrezygnować lub co warto mocno ograniczyć:

Cukier i szybkie węglowodany: słodycze, wypieki, słodkie napoje, a nawet nadmierna ilość słodkich owoców powodują nagłe skoki insuliny, które bezpośrednio wpływają na wahania nastroju.

Wskazówka: witaminy i minerały znacznie skuteczniej pozyskacie z ciemnozielonych warzyw, jaj i tłustych ryb.

Kofeina i napoje energetyczne: to paliwo dla Waszego niepokoju. Kofeina stymuluje nadnercza do produkcji kortyzolu, przez co organizm stale znajduje się w stanie „walki lub ucieczki”.

Szum informacyjny: ciągłe sprawdzanie portali społecznościowych i napływ negatywnych wiadomości utrzymują mózg w stanie rozdrażnienia. Algorytmy Facebooka i Instagrama są zaprojektowane tak, aby powodować skoki dopaminy, po których następuje spadek nastroju i niepokój.

Dodatek do żywności E621 (glutaminian sodu): powszechnie stosowany w sosach, daniach gotowych i przekąskach. Bezpośrednio podnosi ilość glutaminianu w mózgu, co może wywoływać wewnętrzne drżenie, a nawet ataki paniki.

Gluten: nawet u osób bez stwierdzonej alergii czy celiakii występują reakcje organizmu wywołane przez gluten. Współczesna medycyna coraz częściej rozpoznaje nieceliakalną nadwrażliwość na gluten. Białka pszenicy u wielu osób wywołują „cichy” stan zapalny, który przez jelita dociera do mózgu i objawia się jako „mgła mózgowa” lub niepokój.

Alkohol: a często słyszane „tylko 50 gramów” nie jest zdrowe! Nie ma „zdrowej” ilości. Chociaż alkohol na krótko relaksuje, to w miarę jak organizm go rozkłada, poziom lęku następnego dnia (tzw. hangxiety) wzrasta dwukrotnie.

To, co jecie, bezpośrednio wpływa na to, jak się czujecie. Jelita i mózg mają bezpośredni kanał komunikacji, więc funkcjonowanie mózgu zależy bezpośrednio od stanu Waszego brzucha.

Co to za bezpośredni kanał komunikacji jelita-mózg? To nerw błędny. Za jego pośrednictwem odbywa się komunikacja między mózgiem a jelitami.

Jest więc oczywiste, że stan ośrodkowego układu nerwowego i leczenie lęku w dużej mierze zależą od „warunków życiowych” dobrych bakterii w Waszych jelitach.

Zamiast spieszyć się z kupowaniem drogich tabletek z dobrymi bakteriami, najpierw zadbajcie o ich „warunki życiowe”. Wyobraźcie sobie: czy ma sens zapraszanie nowych mieszkańców, jeśli zamierzacie ich głodzić i truć? Znacznie skuteczniej jest karmić bakterie, które już macie, aby mogły się z powodzeniem rozmnażać.

Czego Wasz organizm i dobre bakterie NIE lubią, omówiliśmy już powyżej; a co jeść, abyście Wy i Wasza populacja prosperowali, a ataki lęku zmniejszyły się? Według badań, w przypadku lęku potrzebujecie jak najwięcej błonnika rozpuszczalnego w wodzie. Główne rodzaje i źródła: owies, jabłka, cytrusy, marchew, siemię lniane, rośliny strączkowe i łuski babki płesznik.

Jak przywrócić spokój: aktywacja GABA

Dieta KETO pomaga zwalczać lęk i podnosi poziom neuroprzekaźników GABA, więc osobom stosującym ten (niskowęglowodanowy) plan żywieniowy pomaga nie tylko radzić sobie z lękiem, ale także poprawia pamięć i funkcje poznawcze. Coraz więcej specjalistów zaleca korektę diety jako pierwszy krok przed leczeniem chemicznym (o tym, które niechemiczne tabletki pomagają radzić sobie z lękiem, omówimy poniżej).

Prawdopodobnie już podejrzewacie, że ćwiczenia podnoszą poziom GABA i pomagają radzić sobie z lękiem. Nie musicie zapisywać się do najmodniejszego klubu sportowego w mieście; możecie ćwiczyć w domu, w małym parku; joga, pływanie w basenie lub po prostu energiczny spacer po parku działają jak terapia. A nowo kupiony karnet na basen może, kto wie, okazać się nawet przyjemny! Sauna i zimno (hartowanie) uczą układ nerwowy adaptacji do stresu, dzięki czemu w życiu codziennym staje się on znacznie bardziej odporny.

Zielona herbata (zawarta w niej L-teanina uspokaja) — tylko nie zapomnijcie wcisnąć do niej cytryny lub dodać trochę witaminy C; to podwaja wchłanianie potrzebnych nam substancji.

Ćwiczenia oddechowe są szczególnie przydatne, gdy potrzebne są szybkie zmiany (na przykład w przypadku ataku paniki). Złota zasada oddychania: wydech musi być dłuższy niż wdech. Wdychajcie powoli i wydychajcie jeszcze wolniej. Wdech aktywuje współczulny (stresowy) układ nerwowy, a powolny wydech przywspółczulny (uspokajający).

Naturalne związki na lęk

Jeśli zmiany w stylu życia nie wystarczą, natura oferuje dwa potężne związki aktywne, które mogą konkurować skutecznością z lekami, nie mając ich skutków ubocznych. Istnieje wystarczająco dużo badań, aby stworzyć obraz ich imponującego wpływu na mózg, dlatego stosowanie obu razem jest sugerowane dla tych, którzy chcą zrównoważyć aktywność mózgu i żyć spokojnie pośród ogromnego przepływu informacji w codziennym życiu. Są to flawonoid witeksyna i grzyb leczniczy Hericium erinaceus (Soplówka jeżowata).

Witeksyna — puls spokoju natury

Standaryzowany ekstrakt z witeksyny

Od fasoli mung po grykę, witeksyna jest przeciwutleniaczem występującym w wielu roślinach, używanym jako lekarstwo na różnych kontynentach od czasów starożytnych.64 Ten flawonoid, wzięty pod lupę naukowców, autentycznie zaskoczył badaczy swoim bardzo szerokim działaniem farmakologicznym.65 Badane są jego właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne, a także neuroprotekcyjne, przeciwskurczowe i inne.66 Naukowo witeksyna jest klasyfikowana jako glikozyd flawonowy apigeniny, występujący w liściach bambusa, męczennicy, gryce, lawendzie, fasoli mung i wielu innych. Jednak spożywanie tych pokarmów nie wystarczy, aby uzyskać znaczącą ilość — potrzebne są silne, specyficzne ekstrakty. Witeksyna jest badana pod kątem działania poprzez szlak receptora GABA-A w sposób porównywalny do benzodiazepin, ale jako modulator, a nie supresor — dlatego bada się ją pod kątem redukcji lęku bez ryzyka sedacji czy uzależnienia.

Hericium erinaceus (Soplówka jeżowata) — regenerator mózgu

Grzyb Hericium erinaceus (Soplówka jeżowata)

H. erinaceus to grzyb leczniczy o szczególnie rzadkim działaniu, nazywany „grzybem mózgu”. Jego ekstrakt jest badany jako szczególnie odpowiedni w przypadku uczucia lęku. Neuroregeneracja: jest badany pod kątem stymulowania czynnika wzrostu nerwów (NGF) — w próbkach ludzkich neuronów ekstrakt z tego grzyba skutecznie zwiększył wzrost neurytów o 60,6%.86 Badania analizują również jego rolę we wspieraniu nastroju i funkcji poznawczych. Dla uzyskania efektu znaczenie ma odpowiedni rodzaj, ilość i moc ekstraktu.

Powiązany suplement

Vitexin jest badany pod kątem działania poprzez szlak GABA-A, podobnie jak benzodiazepiny, ale jako modulator, bez ryzyka uzależnienia – co zbadano w ponad 80 badaniach klinicznych.

Vitexin 90 od Zenius Labs™ →

Często zadawane pytania

Czym jest lęk i dlaczego się pojawia?

Lęk to naturalna reakcja mózgu na zagrożenie, regulowana przez równowagę między GABA a glutaminianem. Problem pojawia się, gdy system ten jest chronicznie aktywowany bez realnego zagrożenia. Współczesne czynniki — stres, zła jakość snu, nadmiar rafinowanych węglowodanów — stale podnoszą poziom glutaminianu i obniżają aktywność GABA, tworząc stan chronicznego lęku.

Czy naturalne związki na lęk naprawdę działają?

Niektóre związki roślinne są badane klinicznie. Vitexin (z Passiflora incarnata) jest badany pod kątem działania poprzez receptory GABA-A w sposób porównywalny do benzodiazepin, ale bez ryzyka uzależnienia. Zostało to zbadane w grupach pacjentów w ponad 80 badaniach klinicznych. Każdą metodę należy zawsze omówić z pracownikiem służby zdrowia.

Czym Vitexin 90 różni się od zwykłych środków uspokajających?

Leki uspokajające na receptę (benzodiazepiny) bezpośrednio hamują ośrodkowy układ nerwowy i mogą powodować uzależnienie, problemy z pamięcią oraz spowolnienie ruchowe. Vitexin 90 od Zenius Labs™ jest badany pod kątem działania poprzez ten sam szlak receptorowy GABA-A, ale jako modulator, a nie środek hamujący — badany pod kątem redukcji lęku bez sedacji czy uzależnienia.

Czy lęk może ustąpić samoistnie?

Łagodny lęk sytuacyjny może. Jednak chroniczny lęk związany ze zmianami neurochemicznymi zazwyczaj nie słabnie bez interwencji — i z czasem może się nasilać. Ważne jest, aby wcześnie zająć się przyczyną (sen, dieta, aktywność fizyczna, wsparcie GABA), zamiast czekać na pogorszenie objawów. W stosownych przypadkach należy szukać profesjonalnego wsparcia.

Czy lęk i depresja to to samo?

Nie, ale często występują razem. Lęk to nadmiar aktywacji i strachu; depresja to wyczerpanie emocjonalne i energetyczne. Oba stany są związane z brakiem równowagi GABA/serotoniny, dlatego niektóre interwencje (takie jak ekstrakt z Passiflora incarnata) są badane pod kątem wpływu na oba te stany.

Czy lęk jest niebezpieczny dla zdrowia?

Chroniczny lęk może z czasem szkodzić: podnosi poziom kortyzolu, osłabia układ odpornościowy i zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe. Krótkotrwały lęk jest normalny, a nawet pożyteczny. Problem pojawia się, gdy staje się on tłem życia — dlatego ważne jest, aby nie pozostawiać go bez reakcji.

Piśmiennictwo
  1. Moreno-Agostino D et al. Characterising patterns of health behaviours in middle-aged and older adults. BMC Public Health. 2020. biomedcentral.com
  2. Missing: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/anxiety-disorders
  3. Missing: https://presse.inserm.fr/en/benzodiazepine-use-and-dementia-in-the-over-65s/47631/
  4. Missing: https://www.researchgate.net/publication/396450394_The_Use_of_Benzodiazepines_in_the_Elderly_Population_Epidemiology_Risks_and_Withdrawal_Management
  5. Miczke A et al. GABA and anxiety: IntechOpen chapter. IntechOpen. intechopen.com
  1. Gibson GR et al. Dietary prebiotics: current status and new definition. J Nutr. 2010. oup.com
  2. Nuss P. Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation. Neuropsychiatric disease and treatment. 2015. PubMed Central
  3. Nutrients and neurotransmitters: IntechOpen chapter. IntechOpen. intechopen.com
  4. American Addiction Centers. Long-term effects of Xanax use. AmericanAddictionCenters.org. americanaddictioncenters.org
  5. MedlinePlus. Alprazolam (Xanax) drug information. MedlinePlus (NIH). medlineplus.gov
  6. Wang C et al. Glucose inhibits GABA release by pancreatic beta-cells through an increase in GABA shunt activity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006. PubMed
  7. Levin BE et al. Regulation of energy homeostasis by peripheral signals. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2017. physiology.org
  8. Kose J et al. A Comparison of Sugar Intake between Individuals with High and Low Trait Anxiety: Results from the NutriNet-Santé Study. Nutrients. 2021. PubMed
  9. Alasmari F. Caffeine induces neurobehavioral effects through modulating neurotransmitters. Saudi Pharm J. 2020. PubMed
  10. John J et al. Caffeine promotes glutamate and histamine release in the posterior hypothalamus. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology. 2014. PubMed Central
  11. Solinas M et al. Caffeine induces dopamine and glutamate release in the shell of the nucleus accumbens. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 2002. PubMed Central
  12. Psychology Today. Anxiety and social media use. PsychologyToday.com. 2020. psychologytoday.com
  13. Shensa A et al. Social Media Use and Depression and Anxiety Symptoms: A Cluster Analysis. American journal of health behavior. 2018. PubMed Central
  14. Harvard Graduate School of Education. Social media and teen anxiety. Harvard GSE. 2017. gse.harvard.edu
  15. Vannucci A et al. Social media use and anxiety in emerging adults. Scand J Psychol. 2017. wiley.com
  16. Onaolapo OJ et al. Monosodium glutamate-associated alterations in open field, anxiety-related and conditioned place preference behaviours in mice. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2017. PubMed
  17. Ureña-Guerrero ME et al. Excitotoxic neonatal damage induced by monosodium glutamate reduces several GABAergic markers in the cerebral cortex and hippocampus in adulthood. Int J Dev Neurosci. 2009. PubMed
  18. Quines CB et al. Monosodium glutamate, a food additive, induces depressive-like and anxiogenic-like behaviors in young rats. Life Sci. 2014. PubMed
  19. Porcelli B et al. Celiac and non-celiac gluten sensitivity: a review on the association with schizophrenia and mood disorders. Auto Immun Highlights. 2014. PubMed
  20. Casella G et al. Mood disorders and non-celiac gluten sensitivity. Minerva Gastroenterol Dietol. 2017. PubMed
  21. Losurdo G et al. Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm. World J Gastroenterol. 2018. PubMed
  22. Addolorato G et al. Anxiety and depression in celiac disease. Intern Emerg Med. 2014. springer.com
  23. Verywell Health. Gluten-related neurological symptoms. VeryWellHealth.com. verywellhealth.com
  24. WHO Europe. Alcohol use and mental health. WHO. 2018. euro.who.int
  25. Norwitz NG et al. Nutrition as Metabolic Treatment for Anxiety. Front Psychiatry. 2021. PubMed
  26. Bear TLK et al. The Role of the Gut Microbiota in Dietary Interventions for Depression and Anxiety. Adv Nutr. 2020. PubMed
  27. Firth J et al. Food and mood: how do diet and nutrition affect mental wellbeing?. BMJ. 2020. PubMed
  28. Adan RAH et al. Nutritional psychiatry: Towards improving mental health by what you eat. Eur Neuropsychopharmacol. 2019. PubMed
  29. Marx W et al. Nutritional psychiatry: the present state of the evidence. Proc Nutr Soc. 2017. PubMed
  30. Chao L et al. Effects of Probiotics on Depressive or Anxiety Variables in Healthy Participants Under Stress Conditions or With a Depressive or Anxiety Diagnosis: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Front Neurol. 2020. PubMed
  31. Sun LJ et al. Gut hormones in microbiota-gut-brain cross-talk. Chin Med J (Engl). 2020. PubMed
  32. Luna RA et al. Gut brain axis: diet microbiota interactions and implications for modulation of anxiety and depression. Curr Opin Biotechnol. 2015. PubMed
  33. Evrensel A et al. Immune-Kynurenine Pathways and the Gut Microbiota-Brain Axis in Anxiety Disorders. Adv Exp Med Biol. 2020. PubMed
  34. Martin CR et al. The Brain-Gut-Microbiome Axis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2018. PubMed
  35. Schmidt K et al. Prebiotic intake reduces the waking cortisol response and alters emotional bias in healthy volunteers. Psychopharmacology (Berl). 2015. PubMed
  36. Simpson CA et al. The gut microbiota in anxiety and depression. Front Psychiatry. 2018. frontiersin.org
  37. Rieder R et al. Microbes and mental health: A review. Brain Behav Immun. 2017. PubMed
  38. Messaoudi M et al. Beneficial psychological effects of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in healthy human volunteers. Gut Microbes. 2011. PubMed
  39. Steenbergen L et al. A randomized controlled trial to test the effect of multispecies probiotics on cognitive reactivity to sad mood. Brain Behav Immun. 2015. PubMed
  40. Taylor AM et al. A review of dietary and microbial connections to depression, anxiety, and stress. Nutr Neurosci. 2020. PubMed
  41. Dahl WJ et al. Dietary fibre and gut microbiome interactions. Nature Scientific Reports. 2021. nature.com
  42. New Brain Nutrition. Can prebiotics treat anxiety and depression?. NewBrainNutrition.com. newbrainnutrition.com
  43. Kao AC et al. The Influence of Prebiotics on Neurobiology and Behavior. Int Rev Neurobiol. 2016. PubMed
  44. Szklany K et al. Supplementation of dietary non-digestible oligosaccharides from birth onwards improve social and reduce anxiety-like behaviour in male BALB/c mice. Nutr Neurosci. 2020. PubMed
  45. Diabetes.co.uk. Ketogenic diet and mental health. Diabetes.co.uk. diabetes.co.uk
  46. Włodarczyk A et al. Ketogenic Diet: A Dietary Modification as an Anxiolytic Approach?. Nutrients. 2020. PubMed Central
  47. Kandola A et al. Exercise and Anxiety. Adv Exp Med Biol. 2020. PubMed
  48. Streeter CC et al. Yoga Asana sessions increase brain GABA levels: a pilot study. J Altern Complement Med. 2007. PubMed
  49. Hayasaka S et al. Effects of charcoal kiln saunas (Jjimjilbang) on psychological states. Complement Ther Clin Pract. 2008. PubMed
  50. Cain T et al. Effects of cold-water immersion on health and wellbeing: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2025. PubMed
  51. Vignes M et al. Anxiolytic properties of green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate (EGCG). Brain Res. 2006. PubMed
  52. Peters CM et al. Formulation with ascorbic acid and sucrose modulates catechin bioavailability from green tea. Food research international (Ottawa, Ont.). 2010. PubMed Central
  53. Jerath R et al. Self-regulation of breathing as a primary treatment for anxiety. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2015. PubMed
  54. Psychology Today. Longer exhalations ease anxiety. PsychologyToday.com. 2019. psychologytoday.com
  55. Feathered Pipe Foundation. How breath affects the nervous system. FeatheredPipe.com. featheredpipe.com
  56. Kim M et al. Role Identification of Passiflora Incarnata Linnaeus: A Mini Review. Journal of menopausal medicine. 2017. PubMed Central
  57. Appel K et al. Modulation of the γ-aminobutyric acid (GABA) system by Passiflora incarnata L. Phytother Res. 2011. sciencedirect.com
  58. Babaei F et al. Review of the effects of vitexin in oxidative stress-related diseases. Food science & nutrition. 2020. PubMed Central
  59. Akhondzadeh S et al. Passionflower in the treatment of generalized anxiety: a pilot double-blind randomized controlled trial with oxazepam. J Clin Pharm Ther. 2001. PubMed
  60. Christoffoli MT et al. Assessment of Passiflora incarnata L for conscious sedation of patients during the extraction of mandibular third molars: a randomized, split-mouth, double-blind, crossover study. Quintessence Int. 2021. PubMed
  61. Janda K et al. Passiflora incarnata in Neuropsychiatric Disorders-A Systematic Review. Nutrients. 2020. PubMed Central
  62. Luscher C et al. GABA(A) receptor trafficking-mediated plasticity of inhibitory synapses. Neuron. 2000. nature.com
  63. Abbasi E et al. Neuroprotective effects of vitexin, a flavonoid, on pentylenetetrazole-induced seizure in rats. Chem Biol Drug Des. 2012. PubMed
  64. Grundmann O et al. Anxiolytic activity of a phytochemically characterized Passiflora incarnata extract is mediated via the GABAergic system. Planta Med. 2008. PubMed
  65. Oliveira DR et al. Flavones-bound in benzodiazepine site on GABA(A) receptor: Concomitant anxiolytic-like and cognitive-enhancing effects produced by Isovitexin and 6-C-glycoside-Diosmetin. Eur J Pharmacol. 2018. PubMed
  66. Šurkienė G et al. Benzodiazepinų vartojimo paplitimas Lietuvoje. Psichiatrija.lt. 2019. psichiatrija.lt
  67. Lakhan SE et al. Nutritional and herbal supplements for anxiety and anxiety-related disorders: systematic review. Nutrition journal. 2010. PubMed Central
  68. Nojoumi M et al. Effects of Passion Flower Extract, as an Add-On Treatment to Sertraline, on Reaction Time in Patients ‎with Generalized Anxiety Disorder: A Double-Blind Placebo-Controlled Study. Iranian journal of psychiatry. 2016. PubMed Central
  69. Qi Y et al. Vitexin improves neuron apoptosis and memory impairment induced by isoflurane via regulation of miR-409 expression. Adv Clin Exp Med. 2020. PubMed
  70. Kim GH et al. Improvement in neurogenesis and memory function by administration of Passiflora incarnata L. extract applied to sleep disorder in rodent models. J Chem Neuroanat. 2019. PubMed
  71. Sveikatos apsaugos ministerija. Raminamųjų bei migdomųjų vaistų vartojimo grėsmės. SAM.lrv.lt. sam.lrv.lt
  72. Akhondzadeh S et al. Passionflower in the treatment of opiates withdrawal: a double-blind randomized controlled trial. J Clin Pharm Ther. 2001. PubMed
  73. Dhawan K. Drug/substance reversal effects of a novel tri-substituted benzoflavone moiety (BZF) isolated from Passiflora incarnata Linn.–a brief perspective. Addict Biol. 2003. PubMed
  74. de Oliveira DD et al. Vitexin Possesses Anticonvulsant and Anxiolytic-Like Effects in Murine Animal Models. Frontiers in pharmacology. 2020. PubMed Central
  75. Nassiri-Asl M et al. Anticonvulsant effects of aerial parts of Passiflora incarnata extract in mice: involvement of benzodiazepine and opioid receptors. BMC complementary and alternative medicine. 2007. PubMed Central
  76. Bourin M et al. A combination of plant extracts in the treatment of outpatients with adjustment disorder with anxious mood: controlled study versus placebo. Fundam Clin Pharmacol. 1997. PubMed
  77. Singh B et al. Dual protective effect of Passiflora incarnata in epilepsy and associated post-ictal depression. J Ethnopharmacol. 2012. PubMed
  78. Lai PL et al. Neurotrophic properties of the Lion’s mane medicinal mushroom, Hericium erinaceus (Higher Basidiomycetes) from Malaysia. Int J Med Mushrooms. 2013. PubMed
  79. Kolotushkina EV et al. The influence of Hericium erinaceus extract on myelination process in vitro. Fiziol Zh (1994). 2003. PubMed
  80. Wong KH et al. Neuroregenerative potential of lion’s mane mushroom, Hericium erinaceus (Bull.: Fr.) Pers. (higher Basidiomycetes), in the treatment of peripheral nerve injury (review). Int J Med Mushrooms. 2012. PubMed
  81. He X et al. Structures, biological activities, and industrial applications of the polysaccharides from Hericium erinaceus (Lion’s Mane) mushroom: A review. Int J Biol Macromol. 2017. PubMed
  82. Park YS et al. Effect of an exo-polysaccharide from the culture broth of Hericium erinaceus on enhancement of growth and differentiation of rat adrenal nerve cells. Cytotechnology. 2002. PubMed Central
  83. Samberkar S et al. Lion’s Mane, Hericium erinaceus and Tiger Milk, Lignosus rhinocerotis (Higher Basidiomycetes) Medicinal Mushrooms Stimulate Neurite Outgrowth in Dissociated Cells of Brain, Spinal Cord, and Retina: An In Vitro Study. Int J Med Mushrooms. 2015. PubMed
  84. Nagano M et al. Reduction of depression and anxiety by 4 weeks Hericium erinaceus intake. Biomed Res. 2010. PubMed
  85. Vigna L et al. Hericium erinaceus Improves Mood and Sleep Disorders in Patients Affected by Overweight or Obesity: Could Circulating Pro-BDNF and BDNF Be Potential Biomarkers?. Evid Based Complement Alternat Med. 2019. PubMed
  86. Friedman M. Chemistry, Nutrition, and Health-Promoting Properties of Hericium erinaceus (Lion’s Mane) Mushroom Fruiting Bodies and Mycelia and Their Bioactive Compounds. J Agric Food Chem. 2015. PubMed
  87. Chong PS et al. Neurogenesis-dependent antidepressant-like activity of Hericium erinaceus in an animal model of depression. Chin Med. 2021. PubMed
  88. Brandalise F et al. Dietary Supplementation of Hericium erinaceus Increases Mossy Fiber-CA3 Hippocampal Neurotransmission and Recognition Memory in Wild-Type Mice. Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM. 2017. PubMed Central
  89. Zhang J et al. The Neuroprotective Properties of Hericium erinaceus in Glutamate-Damaged Differentiated PC12 Cells and an Alzheimer’s Disease Mouse Model. International journal of molecular sciences. 2016. PubMed Central
  90. Mori K et al. Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled clinical trial. Phytother Res. 2009. PubMed
  91. Chong PS et al. Therapeutic Potential of Hericium erinaceus for Depressive Disorder. Int J Mol Sci. 2019. PubMed
  92. Kim YO et al. Hericium erinaceus suppresses LPS-induced pro-inflammation gene activation in RAW264.7 macrophages. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2012. PubMed
  93. Qin M et al. Anti-Inflammatory Effects of Ethanol Extract of Lion’s Mane Medicinal Mushroom, Hericium erinaceus (Agaricomycetes), in Mice with Ulcerative Colitis. Int J Med Mushrooms. 2016. PubMed
  94. Mori K et al. Effects of Hericium erinaceus on amyloid β(25-35) peptide-induced learning and memory deficits in mice. Biomed Res. 2011. PubMed
  95. Velasquez ACA et al. Effects of Passiflora incarnata and Valeriana officinalis in the control of anxiety due to tooth extraction: a randomized controlled clinical trial. Oral and maxillofacial surgery. 2024. PubMed
  96. Miyasaka LS et al. Passiflora for anxiety disorder. The Cochrane database of systematic reviews. 2007. PubMed
  97. Wolfman C et al. Possible anxiolytic effects of chrysin, a central benzodiazepine receptor ligand isolated from Passiflora coerulea. Pharmacology, biochemistry, and behavior. 1994. PubMed
  98. Krenn L [Passion Flower (Passiflora incarnata L.)–a reliable herbal sedative]. Wiener medizinische Wochenschrift (1946). 2002. PubMed
  99. Medina JH et al. Chrysin (5,7-di-OH-flavone), a naturally-occurring ligand for benzodiazepine receptors, with anticonvulsant properties. Biochemical pharmacology. 1990. PubMed
  100. Al Hasan MS et al. Assessment of sedative activity of Chrysin: Behavioral approach with pharmacokinetics, toxicological profile and molecular docking. Sleep medicine. 2025. PubMed
  101. Nagano M et al. Reduction of depression and anxiety by 4 weeks Hericium erinaceus intake. Biomedical research (Tokyo, Japan). 2010. PubMed
  102. Vigna L et al. Hericium erinaceus Improves Mood and Sleep Disorders in Patients Affected by Overweight or Obesity: Could Circulating Pro-BDNF and BDNF Be Potential Biomarkers?. Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM. 2019. PubMed
  103. Koszła O et al. Biotransformation of Ganoderma lucidum and Hericium erinaceus for ex vivo gut-brain axis modulation and mood-related outcomes in humans: CREB/BDNF signaling and microbiota-driven synergies. Journal of ethnopharmacology. 2025. PubMed
  104. Mori K et al. Nerve growth factor-inducing activity of Hericium erinaceus in 1321N1 human astrocytoma cells. Biological & pharmaceutical bulletin. 2008. PubMed
  105. Lai PL et al. Neurotrophic properties of the Lion’s mane medicinal mushroom, Hericium erinaceus (Higher Basidiomycetes) from Malaysia. International journal of medicinal mushrooms. 2013. PubMed
  106. Cipriano GL et al. Beyond Neurotrophins: A Proposed Neurotrophic-Epigenetic Axis Mediated by Non-Coding RNA Networks for Hericium erinaceus Bioactives-A Hypothesis-Driven Review. International journal of molecular sciences. 2026. PubMed
  107. Roda E et al. Cognitive Healthy Aging in Mice: Boosting Memory by an Ergothioneine-Rich Hericium erinaceus Primordium Extract. Biology. 2023. PubMed
  108. Ratto D et al. Hericium erinaceus Improves Recognition Memory and Induces Hippocampal and Cerebellar Neurogenesis in Frail Mice during Aging. Nutrients. 2019. PubMed
  109. Priori EC et al. Hericium erinaceus Extract Exerts Beneficial Effects on Gut-Neuroinflammaging-Cognitive Axis in Elderly Mice. Biology. 2023. PubMed
  110. Jeanclos E et al. Improved cognition, mild anxiety-like behavior and decreased motor performance in pyridoxal phosphatase-deficient mice. Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease. 2019. PubMed
  111. Kasaragod VB et al. Pyridoxal kinase inhibition by artemisinins down-regulates inhibitory neurotransmission. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2020. PubMed
  112. Singhuber J et al. GABA(A) receptor modulators from Chinese herbal medicines traditionally applied against insomnia and anxiety. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology. 2012. PubMed
  113. Evans AK et al. Pharmacology of the beta-carboline FG-7,142, a partial inverse agonist at the benzodiazepine allosteric site of the GABA A receptor: neurochemical, neurophysiological, and behavioral effects. CNS drug reviews. 2007. PubMed
  114. Zhong H et al. Neonatal inflammation via persistent TGF-β1 downregulation decreases GABA(A)R expression in basolateral amygdala leading to the imbalance of the local excitation-inhibition circuits and anxiety-like phenotype in adult mice. Neurobiology of disease. 2022. PubMed
  115. Pétursson H The benzodiazepine withdrawal syndrome. Addiction (Abingdon, England). 1994. PubMed
  116. Soyka M Treatment of Benzodiazepine Dependence. The New England journal of medicine. 2017. PubMed
  117. O’brien CP Benzodiazepine use, abuse, and dependence. The Journal of clinical psychiatry. 2005. PubMed
  118. Akhondzadeh S et al. Passionflower in the treatment of generalized anxiety: a pilot double-blind randomized controlled trial with oxazepam. Journal of clinical pharmacy and therapeutics. 2001. PubMed
  119. Stein MB Neurobiology of generalized anxiety disorder. The Journal of clinical psychiatry. 2009. PubMed
  120. Pollack MH Refractory generalized anxiety disorder. The Journal of clinical psychiatry. 2009. PubMed
  121. Richier C et al. Brain Age Prediction in Generalized Anxiety Disorder using a Convolutional Neural Network. Research square. 2025. PubMed
  122. Amigó J et al. The absence of 5-HT(4) receptors modulates depression- and anxiety-like responses and influences the response of fluoxetine in olfactory bulbectomised mice: Adaptive changes in hippocampal neuroplasticity markers and 5-HT(1A) autoreceptor. Neuropharmacology. 2016. PubMed
  123. Paliokha R et al. Effects of pre-gestational exposure to the stressors and perinatal mirtazapine administration on the excitability of hippocampal glutamate and brainstem monoaminergic neurons, hippocampal neuroplasticity, and anxiety-like behavior in rats. Molecular psychiatry. 2026. PubMed
  124. Cryan JF et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiological reviews. 2019. PubMed
  125. Rutsch A et al. The Gut-Brain Axis: How Microbiota and Host Inflammasome Influence Brain Physiology and Pathology. Frontiers in immunology. 2020. PubMed
  126. Foster JA et al. Stress & the gut-brain axis: Regulation by the microbiome. Neurobiology of stress. 2017. PubMed
  127. Bear T et al. The Microbiome-Gut-Brain Axis and Resilience to Developing Anxiety or Depression under Stress. Microorganisms. 2021. PubMed