Czym jest lęk
Jeśli szukasz odpowiedzi na to pytanie, prawdopodobnie osobiście poznałeś już cień lęku. Chociaż stan ten nie jest trudny do zdefiniowania, o wiele ważniejsze jest zrozumienie jego pochodzenia. Gdy zrozumiemy, co napędza lęk, możemy znaleźć naturalne sposoby na przywrócenie wewnętrznego spokoju — tego uczucia lekkości, które wielu z nas pamięta z dzieciństwa, kiedy świat nie wydawał się jeszcze tak skomplikowany.
Co jeszcze ciekawsze: w krajach bogatszych lęk jest (znacznie) bardziej rozpowszechniony niż w biedniejszych. Dlaczego tak jest? Kiedy naprawdę nie masz gdzie mieszkać, kiedy musisz codziennie walczyć o jedzenie, wodę czy bezpieczeństwo, mózg pracuje w „trybie przetrwania” — nie ma tu miejsca na abstrakcyjne projekcje przyszłości.
Cena współczesnego świata: żyjemy z dachem nad głową, nadmiarem jedzenia i usługami gwarantującymi bezpieczeństwo, a mimo to wciąż odczuwamy wewnętrzne napięcie. Mając wszystko, paradoksalnie tracimy duchowy spokój.
Przyjrzyjmy się pokrótce, co tak naprawdę dzieje się w naszym wnętrzu, aby zrozumieć, jak znów poczuć się wzniośle i spokojnie — każdego dnia.
Ważne: jeśli czujesz, że Twój stan jest poważny, a samodzielne radzenie sobie staje się zbyt trudne, koniecznie poszukaj profesjonalnej pomocy u specjalistów.
Różnorodność zaburzeń lękowych
Ważne jest, aby zrozumieć, że lęk nie jest jednym stanem — to cała grupa różnych zaburzeń. Obejmuje ataki paniki, lęk społeczny, lęk separacyjny, fobie i najczęstsze z nich — zaburzenie lękowe uogólnione. Chociaż diagnozy się różnią, wszystkie łączy wspólny mianownik: wyczerpujące uczucie strachu i niepewności. Dlatego odtąd będziemy po prostu nazywać całą tę grupę lękiem.
Częstość występowania: według najnowszych danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) zaburzenia lękowe diagnozuje się u około 4,4% światowej populacji (czyli około 360 milionów ludzi). Jednak w niektórych krajach zachodnich, zwłaszcza po kryzysach ostatnich lat, wskaźnik ten waha się od 7% do 18%.
„Kultura pigułki”: niestety, powszechnym sposobem rozwiązania problemu pozostaje tłumienie objawów za pomocą leków, które mogą powodować uzależnienie. Na przykład we Francji badania pokazują, że około 30–33% osób powyżej 65. roku życia przyjmuje benzodiazepiny. Podobne trendy obserwuje się w innych krajach rozwiniętych, takich jak USA czy Chorwacja.
Sytuacja jest więcej niż poważna, ale rzadko mówi się o niej na głos. Ponieważ systemy opieki zdrowotnej są często zorientowane na tłumienie skutków, a nie usuwanie przyczyn, musimy wziąć odpowiedzialność za własne samopoczucie. Po tym krótkim, ale niezbędnym przeglądzie naukowym, przejdziemy do praktycznych rozwiązań, które pomogą przywrócić spokój i znów zacząć żyć pełnią życia.
Dlaczego powstaje lęk?

Abyście zrozumieli, co i jak działa oraz jak Wasze codzienne działania wpływają (polepszają lub pogarszają) na aktywność neuroprzekaźników, przedstawimy krótkie, uproszczone wyjaśnienie.
W naszym przypadku prawidłowe funkcjonowanie mózgu zależy od równowagi 2 neuroprzekaźników (nośników informacji). System ten reguluje się sam poprzez dwie główne siły. Wyobraźcie sobie szalki wagi, które zawsze dążą do równowagi.
Istnieją dwa główne neuroprzekaźniki: glutaminian i GABA, które działają w mózgu przeciwstawnie — glutaminian pobudza, a GABA hamuje. W ten sposób tworzą się wspomniane przez nas szalki wagi. Razem te dwa neuroprzekaźniki odpowiadają za ponad 90% całej aktywności neuroprzekaźników (pozostałe 10% dzielą między siebie takie neuroprzekaźniki jak dopamina, serotonina, acetylocholina, adrenalina, melatonina i inne). Interakcja glutaminianu i GABA w dużej mierze determinuje to, jak postrzegacie otoczenie. Ta równowaga decyduje o tym, czy jesteście spokojni i bezpieczni, czy też nęka Was stres i niepokój.
Co podnosi poziom lęku (glutaminianu) w mózgu

Z czego warto zrezygnować lub co warto mocno ograniczyć:
Cukier i szybkie węglowodany: słodycze, wypieki, słodkie napoje, a nawet nadmierna ilość słodkich owoców powodują nagłe skoki insuliny, które bezpośrednio wpływają na wahania nastroju.
Wskazówka: witaminy i minerały znacznie skuteczniej pozyskacie z ciemnozielonych warzyw, jaj i tłustych ryb.
Kofeina i napoje energetyczne: to paliwo dla Waszego niepokoju. Kofeina stymuluje nadnercza do produkcji kortyzolu, przez co organizm stale znajduje się w stanie „walki lub ucieczki”.
Szum informacyjny: ciągłe sprawdzanie portali społecznościowych i napływ negatywnych wiadomości utrzymują mózg w stanie rozdrażnienia. Algorytmy Facebooka i Instagrama są zaprojektowane tak, aby powodować skoki dopaminy, po których następuje spadek nastroju i niepokój.
Dodatek do żywności E621 (glutaminian sodu): powszechnie stosowany w sosach, daniach gotowych i przekąskach. Bezpośrednio podnosi ilość glutaminianu w mózgu, co może wywoływać wewnętrzne drżenie, a nawet ataki paniki.
Gluten: nawet u osób bez stwierdzonej alergii czy celiakii występują reakcje organizmu wywołane przez gluten. Współczesna medycyna coraz częściej rozpoznaje nieceliakalną nadwrażliwość na gluten. Białka pszenicy u wielu osób wywołują „cichy” stan zapalny, który przez jelita dociera do mózgu i objawia się jako „mgła mózgowa” lub niepokój.
Alkohol: a często słyszane „tylko 50 gramów” nie jest zdrowe! Nie ma „zdrowej” ilości. Chociaż alkohol na krótko relaksuje, to w miarę jak organizm go rozkłada, poziom lęku następnego dnia (tzw. hangxiety) wzrasta dwukrotnie.
To, co jecie, bezpośrednio wpływa na to, jak się czujecie. Jelita i mózg mają bezpośredni kanał komunikacji, więc funkcjonowanie mózgu zależy bezpośrednio od stanu Waszego brzucha.
Co to za bezpośredni kanał komunikacji jelita-mózg? To nerw błędny. Za jego pośrednictwem odbywa się komunikacja między mózgiem a jelitami.
Jest więc oczywiste, że stan ośrodkowego układu nerwowego i leczenie lęku w dużej mierze zależą od „warunków życiowych” dobrych bakterii w Waszych jelitach.
Zamiast spieszyć się z kupowaniem drogich tabletek z dobrymi bakteriami, najpierw zadbajcie o ich „warunki życiowe”. Wyobraźcie sobie: czy ma sens zapraszanie nowych mieszkańców, jeśli zamierzacie ich głodzić i truć? Znacznie skuteczniej jest karmić bakterie, które już macie, aby mogły się z powodzeniem rozmnażać.
Czego Wasz organizm i dobre bakterie NIE lubią, omówiliśmy już powyżej; a co jeść, abyście Wy i Wasza populacja prosperowali, a ataki lęku zmniejszyły się? Według badań, w przypadku lęku potrzebujecie jak najwięcej błonnika rozpuszczalnego w wodzie. Główne rodzaje i źródła: owies, jabłka, cytrusy, marchew, siemię lniane, rośliny strączkowe i łuski babki płesznik.
Jak przywrócić spokój: aktywacja GABA
Dieta KETO pomaga zwalczać lęk i podnosi poziom neuroprzekaźników GABA, więc osobom stosującym ten (niskowęglowodanowy) plan żywieniowy pomaga nie tylko radzić sobie z lękiem, ale także poprawia pamięć i funkcje poznawcze. Coraz więcej specjalistów zaleca korektę diety jako pierwszy krok przed leczeniem chemicznym (o tym, które niechemiczne tabletki pomagają radzić sobie z lękiem, omówimy poniżej).
Prawdopodobnie już podejrzewacie, że ćwiczenia podnoszą poziom GABA i pomagają radzić sobie z lękiem. Nie musicie zapisywać się do najmodniejszego klubu sportowego w mieście; możecie ćwiczyć w domu, w małym parku; joga, pływanie w basenie lub po prostu energiczny spacer po parku działają jak terapia. A nowo kupiony karnet na basen może, kto wie, okazać się nawet przyjemny! Sauna i zimno (hartowanie) uczą układ nerwowy adaptacji do stresu, dzięki czemu w życiu codziennym staje się on znacznie bardziej odporny.
Zielona herbata (zawarta w niej L-teanina uspokaja) — tylko nie zapomnijcie wcisnąć do niej cytryny lub dodać trochę witaminy C; to podwaja wchłanianie potrzebnych nam substancji.
Ćwiczenia oddechowe są szczególnie przydatne, gdy potrzebne są szybkie zmiany (na przykład w przypadku ataku paniki). Złota zasada oddychania: wydech musi być dłuższy niż wdech. Wdychajcie powoli i wydychajcie jeszcze wolniej. Wdech aktywuje współczulny (stresowy) układ nerwowy, a powolny wydech przywspółczulny (uspokajający).
Naturalne związki na lęk
Jeśli zmiany w stylu życia nie wystarczą, natura oferuje dwa potężne związki aktywne, które mogą konkurować skutecznością z lekami, nie mając ich skutków ubocznych. Istnieje wystarczająco dużo badań, aby stworzyć obraz ich imponującego wpływu na mózg, dlatego stosowanie obu razem jest sugerowane dla tych, którzy chcą zrównoważyć aktywność mózgu i żyć spokojnie pośród ogromnego przepływu informacji w codziennym życiu. Są to flawonoid witeksyna i grzyb leczniczy Hericium erinaceus (Soplówka jeżowata).
Witeksyna — puls spokoju natury

Od fasoli mung po grykę, witeksyna jest przeciwutleniaczem występującym w wielu roślinach, używanym jako lekarstwo na różnych kontynentach od czasów starożytnych.64 Ten flawonoid, wzięty pod lupę naukowców, autentycznie zaskoczył badaczy swoim bardzo szerokim działaniem farmakologicznym.65 Badane są jego właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne, a także neuroprotekcyjne, przeciwskurczowe i inne.66 Naukowo witeksyna jest klasyfikowana jako glikozyd flawonowy apigeniny, występujący w liściach bambusa, męczennicy, gryce, lawendzie, fasoli mung i wielu innych. Jednak spożywanie tych pokarmów nie wystarczy, aby uzyskać znaczącą ilość — potrzebne są silne, specyficzne ekstrakty. Witeksyna jest badana pod kątem działania poprzez szlak receptora GABA-A w sposób porównywalny do benzodiazepin, ale jako modulator, a nie supresor — dlatego bada się ją pod kątem redukcji lęku bez ryzyka sedacji czy uzależnienia.
Hericium erinaceus (Soplówka jeżowata) — regenerator mózgu

H. erinaceus to grzyb leczniczy o szczególnie rzadkim działaniu, nazywany „grzybem mózgu”. Jego ekstrakt jest badany jako szczególnie odpowiedni w przypadku uczucia lęku. Neuroregeneracja: jest badany pod kątem stymulowania czynnika wzrostu nerwów (NGF) — w próbkach ludzkich neuronów ekstrakt z tego grzyba skutecznie zwiększył wzrost neurytów o 60,6%.86 Badania analizują również jego rolę we wspieraniu nastroju i funkcji poznawczych. Dla uzyskania efektu znaczenie ma odpowiedni rodzaj, ilość i moc ekstraktu.
Vitexin jest badany pod kątem działania poprzez szlak GABA-A, podobnie jak benzodiazepiny, ale jako modulator, bez ryzyka uzależnienia – co zbadano w ponad 80 badaniach klinicznych.
Vitexin 90 od Zenius Labs™ →Często zadawane pytania
Lęk to naturalna reakcja mózgu na zagrożenie, regulowana przez równowagę między GABA a glutaminianem. Problem pojawia się, gdy system ten jest chronicznie aktywowany bez realnego zagrożenia. Współczesne czynniki — stres, zła jakość snu, nadmiar rafinowanych węglowodanów — stale podnoszą poziom glutaminianu i obniżają aktywność GABA, tworząc stan chronicznego lęku.
Niektóre związki roślinne są badane klinicznie. Vitexin (z Passiflora incarnata) jest badany pod kątem działania poprzez receptory GABA-A w sposób porównywalny do benzodiazepin, ale bez ryzyka uzależnienia. Zostało to zbadane w grupach pacjentów w ponad 80 badaniach klinicznych. Każdą metodę należy zawsze omówić z pracownikiem służby zdrowia.
Leki uspokajające na receptę (benzodiazepiny) bezpośrednio hamują ośrodkowy układ nerwowy i mogą powodować uzależnienie, problemy z pamięcią oraz spowolnienie ruchowe. Vitexin 90 od Zenius Labs™ jest badany pod kątem działania poprzez ten sam szlak receptorowy GABA-A, ale jako modulator, a nie środek hamujący — badany pod kątem redukcji lęku bez sedacji czy uzależnienia.
Łagodny lęk sytuacyjny może. Jednak chroniczny lęk związany ze zmianami neurochemicznymi zazwyczaj nie słabnie bez interwencji — i z czasem może się nasilać. Ważne jest, aby wcześnie zająć się przyczyną (sen, dieta, aktywność fizyczna, wsparcie GABA), zamiast czekać na pogorszenie objawów. W stosownych przypadkach należy szukać profesjonalnego wsparcia.
Nie, ale często występują razem. Lęk to nadmiar aktywacji i strachu; depresja to wyczerpanie emocjonalne i energetyczne. Oba stany są związane z brakiem równowagi GABA/serotoniny, dlatego niektóre interwencje (takie jak ekstrakt z Passiflora incarnata) są badane pod kątem wpływu na oba te stany.
Chroniczny lęk może z czasem szkodzić: podnosi poziom kortyzolu, osłabia układ odpornościowy i zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe. Krótkotrwały lęk jest normalny, a nawet pożyteczny. Problem pojawia się, gdy staje się on tłem życia — dlatego ważne jest, aby nie pozostawiać go bez reakcji.
- Moreno-Agostino D et al. Characterising patterns of health behaviours in middle-aged and older adults. BMC Public Health. 2020. biomedcentral.com
- Missing: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/anxiety-disorders
- Missing: https://presse.inserm.fr/en/benzodiazepine-use-and-dementia-in-the-over-65s/47631/
- Missing: https://www.researchgate.net/publication/396450394_The_Use_of_Benzodiazepines_in_the_Elderly_Population_Epidemiology_Risks_and_Withdrawal_Management
- Miczke A et al. GABA and anxiety: IntechOpen chapter. IntechOpen. intechopen.com
- Gibson GR et al. Dietary prebiotics: current status and new definition. J Nutr. 2010. oup.com
- Nuss P. Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation. Neuropsychiatric disease and treatment. 2015. PubMed Central
- Nutrients and neurotransmitters: IntechOpen chapter. IntechOpen. intechopen.com
- American Addiction Centers. Long-term effects of Xanax use. AmericanAddictionCenters.org. americanaddictioncenters.org
- MedlinePlus. Alprazolam (Xanax) drug information. MedlinePlus (NIH). medlineplus.gov
- Wang C et al. Glucose inhibits GABA release by pancreatic beta-cells through an increase in GABA shunt activity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006. PubMed
- Levin BE et al. Regulation of energy homeostasis by peripheral signals. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2017. physiology.org
- Kose J et al. A Comparison of Sugar Intake between Individuals with High and Low Trait Anxiety: Results from the NutriNet-Santé Study. Nutrients. 2021. PubMed
- Alasmari F. Caffeine induces neurobehavioral effects through modulating neurotransmitters. Saudi Pharm J. 2020. PubMed
- John J et al. Caffeine promotes glutamate and histamine release in the posterior hypothalamus. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology. 2014. PubMed Central
- Solinas M et al. Caffeine induces dopamine and glutamate release in the shell of the nucleus accumbens. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 2002. PubMed Central
- Psychology Today. Anxiety and social media use. PsychologyToday.com. 2020. psychologytoday.com
- Shensa A et al. Social Media Use and Depression and Anxiety Symptoms: A Cluster Analysis. American journal of health behavior. 2018. PubMed Central
- Harvard Graduate School of Education. Social media and teen anxiety. Harvard GSE. 2017. gse.harvard.edu
- Vannucci A et al. Social media use and anxiety in emerging adults. Scand J Psychol. 2017. wiley.com
- Onaolapo OJ et al. Monosodium glutamate-associated alterations in open field, anxiety-related and conditioned place preference behaviours in mice. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2017. PubMed
- Ureña-Guerrero ME et al. Excitotoxic neonatal damage induced by monosodium glutamate reduces several GABAergic markers in the cerebral cortex and hippocampus in adulthood. Int J Dev Neurosci. 2009. PubMed
- Quines CB et al. Monosodium glutamate, a food additive, induces depressive-like and anxiogenic-like behaviors in young rats. Life Sci. 2014. PubMed
- Porcelli B et al. Celiac and non-celiac gluten sensitivity: a review on the association with schizophrenia and mood disorders. Auto Immun Highlights. 2014. PubMed
- Casella G et al. Mood disorders and non-celiac gluten sensitivity. Minerva Gastroenterol Dietol. 2017. PubMed
- Losurdo G et al. Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm. World J Gastroenterol. 2018. PubMed
- Addolorato G et al. Anxiety and depression in celiac disease. Intern Emerg Med. 2014. springer.com
- Verywell Health. Gluten-related neurological symptoms. VeryWellHealth.com. verywellhealth.com
- WHO Europe. Alcohol use and mental health. WHO. 2018. euro.who.int
- Norwitz NG et al. Nutrition as Metabolic Treatment for Anxiety. Front Psychiatry. 2021. PubMed
- Bear TLK et al. The Role of the Gut Microbiota in Dietary Interventions for Depression and Anxiety. Adv Nutr. 2020. PubMed
- Firth J et al. Food and mood: how do diet and nutrition affect mental wellbeing?. BMJ. 2020. PubMed
- Adan RAH et al. Nutritional psychiatry: Towards improving mental health by what you eat. Eur Neuropsychopharmacol. 2019. PubMed
- Marx W et al. Nutritional psychiatry: the present state of the evidence. Proc Nutr Soc. 2017. PubMed
- Chao L et al. Effects of Probiotics on Depressive or Anxiety Variables in Healthy Participants Under Stress Conditions or With a Depressive or Anxiety Diagnosis: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Front Neurol. 2020. PubMed
- Sun LJ et al. Gut hormones in microbiota-gut-brain cross-talk. Chin Med J (Engl). 2020. PubMed
- Luna RA et al. Gut brain axis: diet microbiota interactions and implications for modulation of anxiety and depression. Curr Opin Biotechnol. 2015. PubMed
- Evrensel A et al. Immune-Kynurenine Pathways and the Gut Microbiota-Brain Axis in Anxiety Disorders. Adv Exp Med Biol. 2020. PubMed
- Martin CR et al. The Brain-Gut-Microbiome Axis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2018. PubMed
- Schmidt K et al. Prebiotic intake reduces the waking cortisol response and alters emotional bias in healthy volunteers. Psychopharmacology (Berl). 2015. PubMed
- Simpson CA et al. The gut microbiota in anxiety and depression. Front Psychiatry. 2018. frontiersin.org
- Rieder R et al. Microbes and mental health: A review. Brain Behav Immun. 2017. PubMed
- Messaoudi M et al. Beneficial psychological effects of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in healthy human volunteers. Gut Microbes. 2011. PubMed
- Steenbergen L et al. A randomized controlled trial to test the effect of multispecies probiotics on cognitive reactivity to sad mood. Brain Behav Immun. 2015. PubMed
- Taylor AM et al. A review of dietary and microbial connections to depression, anxiety, and stress. Nutr Neurosci. 2020. PubMed
- Dahl WJ et al. Dietary fibre and gut microbiome interactions. Nature Scientific Reports. 2021. nature.com
- New Brain Nutrition. Can prebiotics treat anxiety and depression?. NewBrainNutrition.com. newbrainnutrition.com
- Kao AC et al. The Influence of Prebiotics on Neurobiology and Behavior. Int Rev Neurobiol. 2016. PubMed
- Szklany K et al. Supplementation of dietary non-digestible oligosaccharides from birth onwards improve social and reduce anxiety-like behaviour in male BALB/c mice. Nutr Neurosci. 2020. PubMed
- Diabetes.co.uk. Ketogenic diet and mental health. Diabetes.co.uk. diabetes.co.uk
- Włodarczyk A et al. Ketogenic Diet: A Dietary Modification as an Anxiolytic Approach?. Nutrients. 2020. PubMed Central
- Kandola A et al. Exercise and Anxiety. Adv Exp Med Biol. 2020. PubMed
- Streeter CC et al. Yoga Asana sessions increase brain GABA levels: a pilot study. J Altern Complement Med. 2007. PubMed
- Hayasaka S et al. Effects of charcoal kiln saunas (Jjimjilbang) on psychological states. Complement Ther Clin Pract. 2008. PubMed
- Cain T et al. Effects of cold-water immersion on health and wellbeing: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2025. PubMed
- Vignes M et al. Anxiolytic properties of green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate (EGCG). Brain Res. 2006. PubMed
- Peters CM et al. Formulation with ascorbic acid and sucrose modulates catechin bioavailability from green tea. Food research international (Ottawa, Ont.). 2010. PubMed Central
- Jerath R et al. Self-regulation of breathing as a primary treatment for anxiety. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2015. PubMed
- Psychology Today. Longer exhalations ease anxiety. PsychologyToday.com. 2019. psychologytoday.com
- Feathered Pipe Foundation. How breath affects the nervous system. FeatheredPipe.com. featheredpipe.com
- Kim M et al. Role Identification of Passiflora Incarnata Linnaeus: A Mini Review. Journal of menopausal medicine. 2017. PubMed Central
- Appel K et al. Modulation of the γ-aminobutyric acid (GABA) system by Passiflora incarnata L. Phytother Res. 2011. sciencedirect.com
- Babaei F et al. Review of the effects of vitexin in oxidative stress-related diseases. Food science & nutrition. 2020. PubMed Central
- Akhondzadeh S et al. Passionflower in the treatment of generalized anxiety: a pilot double-blind randomized controlled trial with oxazepam. J Clin Pharm Ther. 2001. PubMed
- Christoffoli MT et al. Assessment of Passiflora incarnata L for conscious sedation of patients during the extraction of mandibular third molars: a randomized, split-mouth, double-blind, crossover study. Quintessence Int. 2021. PubMed
- Janda K et al. Passiflora incarnata in Neuropsychiatric Disorders-A Systematic Review. Nutrients. 2020. PubMed Central
- Luscher C et al. GABA(A) receptor trafficking-mediated plasticity of inhibitory synapses. Neuron. 2000. nature.com
- Abbasi E et al. Neuroprotective effects of vitexin, a flavonoid, on pentylenetetrazole-induced seizure in rats. Chem Biol Drug Des. 2012. PubMed
- Grundmann O et al. Anxiolytic activity of a phytochemically characterized Passiflora incarnata extract is mediated via the GABAergic system. Planta Med. 2008. PubMed
- Oliveira DR et al. Flavones-bound in benzodiazepine site on GABA(A) receptor: Concomitant anxiolytic-like and cognitive-enhancing effects produced by Isovitexin and 6-C-glycoside-Diosmetin. Eur J Pharmacol. 2018. PubMed
- Šurkienė G et al. Benzodiazepinų vartojimo paplitimas Lietuvoje. Psichiatrija.lt. 2019. psichiatrija.lt
- Lakhan SE et al. Nutritional and herbal supplements for anxiety and anxiety-related disorders: systematic review. Nutrition journal. 2010. PubMed Central
- Nojoumi M et al. Effects of Passion Flower Extract, as an Add-On Treatment to Sertraline, on Reaction Time in Patients with Generalized Anxiety Disorder: A Double-Blind Placebo-Controlled Study. Iranian journal of psychiatry. 2016. PubMed Central
- Qi Y et al. Vitexin improves neuron apoptosis and memory impairment induced by isoflurane via regulation of miR-409 expression. Adv Clin Exp Med. 2020. PubMed
- Kim GH et al. Improvement in neurogenesis and memory function by administration of Passiflora incarnata L. extract applied to sleep disorder in rodent models. J Chem Neuroanat. 2019. PubMed
- Sveikatos apsaugos ministerija. Raminamųjų bei migdomųjų vaistų vartojimo grėsmės. SAM.lrv.lt. sam.lrv.lt
- Akhondzadeh S et al. Passionflower in the treatment of opiates withdrawal: a double-blind randomized controlled trial. J Clin Pharm Ther. 2001. PubMed
- Dhawan K. Drug/substance reversal effects of a novel tri-substituted benzoflavone moiety (BZF) isolated from Passiflora incarnata Linn.–a brief perspective. Addict Biol. 2003. PubMed
- de Oliveira DD et al. Vitexin Possesses Anticonvulsant and Anxiolytic-Like Effects in Murine Animal Models. Frontiers in pharmacology. 2020. PubMed Central
- Nassiri-Asl M et al. Anticonvulsant effects of aerial parts of Passiflora incarnata extract in mice: involvement of benzodiazepine and opioid receptors. BMC complementary and alternative medicine. 2007. PubMed Central
- Bourin M et al. A combination of plant extracts in the treatment of outpatients with adjustment disorder with anxious mood: controlled study versus placebo. Fundam Clin Pharmacol. 1997. PubMed
- Singh B et al. Dual protective effect of Passiflora incarnata in epilepsy and associated post-ictal depression. J Ethnopharmacol. 2012. PubMed
- Lai PL et al. Neurotrophic properties of the Lion’s mane medicinal mushroom, Hericium erinaceus (Higher Basidiomycetes) from Malaysia. Int J Med Mushrooms. 2013. PubMed
- Kolotushkina EV et al. The influence of Hericium erinaceus extract on myelination process in vitro. Fiziol Zh (1994). 2003. PubMed
- Wong KH et al. Neuroregenerative potential of lion’s mane mushroom, Hericium erinaceus (Bull.: Fr.) Pers. (higher Basidiomycetes), in the treatment of peripheral nerve injury (review). Int J Med Mushrooms. 2012. PubMed
- He X et al. Structures, biological activities, and industrial applications of the polysaccharides from Hericium erinaceus (Lion’s Mane) mushroom: A review. Int J Biol Macromol. 2017. PubMed
- Park YS et al. Effect of an exo-polysaccharide from the culture broth of Hericium erinaceus on enhancement of growth and differentiation of rat adrenal nerve cells. Cytotechnology. 2002. PubMed Central
- Samberkar S et al. Lion’s Mane, Hericium erinaceus and Tiger Milk, Lignosus rhinocerotis (Higher Basidiomycetes) Medicinal Mushrooms Stimulate Neurite Outgrowth in Dissociated Cells of Brain, Spinal Cord, and Retina: An In Vitro Study. Int J Med Mushrooms. 2015. PubMed
- Nagano M et al. Reduction of depression and anxiety by 4 weeks Hericium erinaceus intake. Biomed Res. 2010. PubMed
- Vigna L et al. Hericium erinaceus Improves Mood and Sleep Disorders in Patients Affected by Overweight or Obesity: Could Circulating Pro-BDNF and BDNF Be Potential Biomarkers?. Evid Based Complement Alternat Med. 2019. PubMed
- Friedman M. Chemistry, Nutrition, and Health-Promoting Properties of Hericium erinaceus (Lion’s Mane) Mushroom Fruiting Bodies and Mycelia and Their Bioactive Compounds. J Agric Food Chem. 2015. PubMed
- Chong PS et al. Neurogenesis-dependent antidepressant-like activity of Hericium erinaceus in an animal model of depression. Chin Med. 2021. PubMed
- Brandalise F et al. Dietary Supplementation of Hericium erinaceus Increases Mossy Fiber-CA3 Hippocampal Neurotransmission and Recognition Memory in Wild-Type Mice. Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM. 2017. PubMed Central
- Zhang J et al. The Neuroprotective Properties of Hericium erinaceus in Glutamate-Damaged Differentiated PC12 Cells and an Alzheimer’s Disease Mouse Model. International journal of molecular sciences. 2016. PubMed Central
- Mori K et al. Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled clinical trial. Phytother Res. 2009. PubMed
- Chong PS et al. Therapeutic Potential of Hericium erinaceus for Depressive Disorder. Int J Mol Sci. 2019. PubMed
- Kim YO et al. Hericium erinaceus suppresses LPS-induced pro-inflammation gene activation in RAW264.7 macrophages. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2012. PubMed
- Qin M et al. Anti-Inflammatory Effects of Ethanol Extract of Lion’s Mane Medicinal Mushroom, Hericium erinaceus (Agaricomycetes), in Mice with Ulcerative Colitis. Int J Med Mushrooms. 2016. PubMed
- Mori K et al. Effects of Hericium erinaceus on amyloid β(25-35) peptide-induced learning and memory deficits in mice. Biomed Res. 2011. PubMed
- Velasquez ACA et al. Effects of Passiflora incarnata and Valeriana officinalis in the control of anxiety due to tooth extraction: a randomized controlled clinical trial. Oral and maxillofacial surgery. 2024. PubMed
- Miyasaka LS et al. Passiflora for anxiety disorder. The Cochrane database of systematic reviews. 2007. PubMed
- Wolfman C et al. Possible anxiolytic effects of chrysin, a central benzodiazepine receptor ligand isolated from Passiflora coerulea. Pharmacology, biochemistry, and behavior. 1994. PubMed
- Krenn L [Passion Flower (Passiflora incarnata L.)–a reliable herbal sedative]. Wiener medizinische Wochenschrift (1946). 2002. PubMed
- Medina JH et al. Chrysin (5,7-di-OH-flavone), a naturally-occurring ligand for benzodiazepine receptors, with anticonvulsant properties. Biochemical pharmacology. 1990. PubMed
- Al Hasan MS et al. Assessment of sedative activity of Chrysin: Behavioral approach with pharmacokinetics, toxicological profile and molecular docking. Sleep medicine. 2025. PubMed
- Nagano M et al. Reduction of depression and anxiety by 4 weeks Hericium erinaceus intake. Biomedical research (Tokyo, Japan). 2010. PubMed
- Vigna L et al. Hericium erinaceus Improves Mood and Sleep Disorders in Patients Affected by Overweight or Obesity: Could Circulating Pro-BDNF and BDNF Be Potential Biomarkers?. Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM. 2019. PubMed
- Koszła O et al. Biotransformation of Ganoderma lucidum and Hericium erinaceus for ex vivo gut-brain axis modulation and mood-related outcomes in humans: CREB/BDNF signaling and microbiota-driven synergies. Journal of ethnopharmacology. 2025. PubMed
- Mori K et al. Nerve growth factor-inducing activity of Hericium erinaceus in 1321N1 human astrocytoma cells. Biological & pharmaceutical bulletin. 2008. PubMed
- Lai PL et al. Neurotrophic properties of the Lion’s mane medicinal mushroom, Hericium erinaceus (Higher Basidiomycetes) from Malaysia. International journal of medicinal mushrooms. 2013. PubMed
- Cipriano GL et al. Beyond Neurotrophins: A Proposed Neurotrophic-Epigenetic Axis Mediated by Non-Coding RNA Networks for Hericium erinaceus Bioactives-A Hypothesis-Driven Review. International journal of molecular sciences. 2026. PubMed
- Roda E et al. Cognitive Healthy Aging in Mice: Boosting Memory by an Ergothioneine-Rich Hericium erinaceus Primordium Extract. Biology. 2023. PubMed
- Ratto D et al. Hericium erinaceus Improves Recognition Memory and Induces Hippocampal and Cerebellar Neurogenesis in Frail Mice during Aging. Nutrients. 2019. PubMed
- Priori EC et al. Hericium erinaceus Extract Exerts Beneficial Effects on Gut-Neuroinflammaging-Cognitive Axis in Elderly Mice. Biology. 2023. PubMed
- Jeanclos E et al. Improved cognition, mild anxiety-like behavior and decreased motor performance in pyridoxal phosphatase-deficient mice. Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease. 2019. PubMed
- Kasaragod VB et al. Pyridoxal kinase inhibition by artemisinins down-regulates inhibitory neurotransmission. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2020. PubMed
- Singhuber J et al. GABA(A) receptor modulators from Chinese herbal medicines traditionally applied against insomnia and anxiety. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology. 2012. PubMed
- Evans AK et al. Pharmacology of the beta-carboline FG-7,142, a partial inverse agonist at the benzodiazepine allosteric site of the GABA A receptor: neurochemical, neurophysiological, and behavioral effects. CNS drug reviews. 2007. PubMed
- Zhong H et al. Neonatal inflammation via persistent TGF-β1 downregulation decreases GABA(A)R expression in basolateral amygdala leading to the imbalance of the local excitation-inhibition circuits and anxiety-like phenotype in adult mice. Neurobiology of disease. 2022. PubMed
- Pétursson H The benzodiazepine withdrawal syndrome. Addiction (Abingdon, England). 1994. PubMed
- Soyka M Treatment of Benzodiazepine Dependence. The New England journal of medicine. 2017. PubMed
- O’brien CP Benzodiazepine use, abuse, and dependence. The Journal of clinical psychiatry. 2005. PubMed
- Akhondzadeh S et al. Passionflower in the treatment of generalized anxiety: a pilot double-blind randomized controlled trial with oxazepam. Journal of clinical pharmacy and therapeutics. 2001. PubMed
- Stein MB Neurobiology of generalized anxiety disorder. The Journal of clinical psychiatry. 2009. PubMed
- Pollack MH Refractory generalized anxiety disorder. The Journal of clinical psychiatry. 2009. PubMed
- Richier C et al. Brain Age Prediction in Generalized Anxiety Disorder using a Convolutional Neural Network. Research square. 2025. PubMed
- Amigó J et al. The absence of 5-HT(4) receptors modulates depression- and anxiety-like responses and influences the response of fluoxetine in olfactory bulbectomised mice: Adaptive changes in hippocampal neuroplasticity markers and 5-HT(1A) autoreceptor. Neuropharmacology. 2016. PubMed
- Paliokha R et al. Effects of pre-gestational exposure to the stressors and perinatal mirtazapine administration on the excitability of hippocampal glutamate and brainstem monoaminergic neurons, hippocampal neuroplasticity, and anxiety-like behavior in rats. Molecular psychiatry. 2026. PubMed
- Cryan JF et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiological reviews. 2019. PubMed
- Rutsch A et al. The Gut-Brain Axis: How Microbiota and Host Inflammasome Influence Brain Physiology and Pathology. Frontiers in immunology. 2020. PubMed
- Foster JA et al. Stress & the gut-brain axis: Regulation by the microbiome. Neurobiology of stress. 2017. PubMed
- Bear T et al. The Microbiome-Gut-Brain Axis and Resilience to Developing Anxiety or Depression under Stress. Microorganisms. 2021. PubMed