Strona głównaNowotworyRak trzustki w 4. stadium
W skrócie

Co oznacza rak trzustki w 4. stadium?

Zaawansowany guz trzustki z rozprzestrzenieniem na otaczające tkanki

Rak trzustki w 4. stadium, w terminologii medycznej nazywany również chorobą z przerzutami odległymi, oznacza, że komórki nowotworowe przemieściły się daleko od guza pierwotnego w trzustce i zagnieździły się w innych narządach — najczęściej w wątrobie, płucach lub otrzewnej. Jest to najpóźniejsza faza choroby, w której cel leczenia zazwyczaj zmienia się z całkowitego wyleczenia na opiekę paliatywną — mającą na celu kontrolowanie objawów, zatrzymanie wzrostu nowotworu i poprawę jakości życia.

Statystyki i diagnoza

Według najnowszych danych SEER (2015–2021), 4. stadium jest najczęściej diagnozowanym stadium raka trzustki: 51% pacjentów dowiaduje się o swojej diagnozie dopiero na tym etapie. Możliwe leczenie: może zostać przepisana chemioterapia w celu spowolnienia wzrostu nowotworu oraz leczenie zmniejszające objawy. Rak trzustki może być również nieoperacyjny.

Dlaczego 4. stadium jest tak podstępne?

Główną przyczyną, dla której 51% przypadków wykrywa się dopiero w późnym stadium, jest brak objawów. Trzustka znajduje się głęboko w jamie brzusznej, więc guz musi urosnąć do wystarczająco dużych rozmiarów — lub ucisnąć drogi żółciowe — zanim pojawią się pierwsze oznaki (takie jak żółtaczka czy ból pleców).

Znaczenie stopnia złośliwości G w 4. stadium

Chociaż nowotwór już się rozprzestrzenił, jego „agresywność” jest nadal określana przez złośliwość komórek (stopień G):

Czy grzyby lecznicze mogą pomóc?

Leczenie, zwłaszcza chemioterapia, silnie wyniszcza organizm. Grzyby lecznicze są badane jako sposób na wzmocnienie odpowiedzi immunologicznej i poprawę jakości życia w trakcie leczenia. Skoncentrowane formuły polisacharydów z grzybów, poparte badaniami klinicznymi, są opracowane w celu wspierania układu odpornościowego w trakcie choroby onkologicznej.

Powiązany suplement

Chemioterapia mocno wyniszcza organizm. Skoncentrowane polisacharydy z grzybów są badane pod kątem wzmocnienia odpowiedzi immunologicznej i poprawy jakości życia w trakcie leczenia.

Lentinan AXT firmy Zenius Labs™ →

Często zadawane pytania

Co oznacza rak trzustki w 4. stadium?

Stadium 4. (choroba z przerzutami odległymi) oznacza, że komórki nowotworowe rozprzestrzeniły się daleko od trzustki do innych narządów — najczęściej wątroby, płuc lub otrzewnej. Leczenie zazwyczaj zmienia się z leczenia radykalnego na opiekę paliatywną: kontrolowanie objawów, spowalnianie wzrostu i poprawę jakości życia.

Jak częsta jest diagnoza w 4. stadium?

Według danych SEER (2015–2021), 4. stadium jest najczęściej diagnozowanym stadium — 51% pacjentów dowiaduje się o swojej diagnozie dopiero na tym etapie, głównie dlatego, że trzustka znajduje się głęboko w jamie brzusznej, a objawy pojawiają się późno.

Czy stopień złośliwości G ma znaczenie w 4. stadium?

Tak. Nawet po rozprzestrzenieniu się nowotworu, agresywność jest oceniana na podstawie złośliwości komórek: komórki G1–G2 dzielą się wolniej i mogą lepiej reagować na chemioterapię, podczas gdy G3 (nisko zróżnicowany) jest najbardziej agresywny i szybko się rozprzestrzenia.

Czy wsparcie odporności może pomóc w 4. stadium?

Leczenie mocno wyniszcza organizm. Skoncentrowane formuły polisacharydów z grzybów, takie jak Lentinan AXT firmy Zenius Labs™, są badane pod kątem wzmocnienia odpowiedzi immunologicznej i poprawy jakości życia w trakcie leczenia.

Piśmiennictwo
  1. Impact of first-line FOLFIRINOX versus Gemcitabine/Nab-Paclitaxel chemotherapy on survival in advanced pancreatic cancer. PubMed
  2. Efficacy of oral administered superfine dispersed lentinan for advanced pancreatic cancer. PubMed
  3. Capula M et al. Role of drug catabolism, modulation of oncogenic signaling and tumor microenvironment in microbe-mediated pancreatic cancer chemoresistance. Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy. 2022. PubMed
  4. Kim G nab-Paclitaxel for the treatment of pancreatic cancer. Cancer management and research. 2017. PubMed
  5. Zhang Y et al. Immune Therapy in Pancreatic Cancer: Now and the Future?. Reviews on recent clinical trials. 2015. PubMed
  1. Das S et al. Harnessing the Immune System in Pancreatic Cancer. Current treatment options in oncology. 2018. PubMed
  2. Carpenter ES et al. Targeting the Microenvironment to Overcome Gemcitabine Resistance in Pancreatic Cancer. Cancer research. 2020. PubMed
  3. Tang M et al. Can intracellular drug delivery using hyaluronic acid functionalised pH-sensitive liposomes overcome gemcitabine resistance in pancreatic cancer?. Journal of controlled release : official journal of the Controlled Release Society. 2019. PubMed
  4. Zheng R et al. Saikosaponin D overcomes gemcitabine resistance in pancreatic cancer via AKT/mTOR pathway inhibition and synergistic induction of apoptosis and autophagy. Oncology reports. 2026. PubMed
  5. Jiang S et al. Macrophage-organoid co-culture model for identifying treatment strategies against macrophage-related gemcitabine resistance. Journal of experimental & clinical cancer research : CR. 2023. PubMed
  6. Goetze TO et al. Adjuvant Gemcitabine Versus Neoadjuvant/Adjuvant FOLFIRINOX in Resectable Pancreatic Cancer: The Randomized Multicenter Phase II NEPAFOX Trial. Annals of surgical oncology. 2024. PubMed
  7. Byrne JD et al. Impact of formulation on the iontophoretic delivery of the FOLFIRINOX regimen for the treatment of pancreatic cancer. Cancer chemotherapy and pharmacology. 2018. PubMed
  8. Nywening TM et al. Targeting tumour-associated macrophages with CCR2 inhibition in combination with FOLFIRINOX in patients with borderline resectable and locally advanced pancreatic cancer: a single-centre, open-label, dose-finding, non-randomised, phase 1b trial. The Lancet. Oncology. 2016. PubMed
  9. Tran NH et al. Phase 2 Trial of Neoadjuvant FOLFIRINOX and Intensity Modulated Radiation Therapy Concurrent With Fixed-Dose Rate-Gemcitabine in Patients With Borderline Resectable Pancreatic Cancer. International journal of radiation oncology, biology, physics. 2020. PubMed
  10. Lee JH et al. Lithium Chloride Protects against Sepsis-Induced Skeletal Muscle Atrophy and Cancer Cachexia. Cells. 2021. PubMed
  11. Zhang Y et al. Sophocarpine and matrine inhibit the production of TNF-alpha and IL-6 in murine macrophages and prevent cachexia-related symptoms induced by colon26 adenocarcinoma in mice. International immunopharmacology. 2008. PubMed
  12. Yu X et al. Astaxanthin Ameliorates Skeletal Muscle Atrophy in Mice With Cancer Cachexia. Nutrition and cancer. 2024. PubMed
  13. Bossi P et al. The Spectrum of Malnutrition/Cachexia/Sarcopenia in Oncology According to Different Cancer Types and Settings: A Narrative Review. Nutrients. 2021. PubMed
  14. Luo L et al. Reprogramming the pancreatic cancer stroma and immune landscape by a silicasome nanocarrier delivering nintedanib, a protein tyrosine kinase inhibitor. Nano today. 2024. PubMed
  15. Mortezaee K Enriched cancer stem cells, dense stroma, and cold immunity: Interrelated events in pancreatic cancer. Journal of biochemical and molecular toxicology. 2021. PubMed
  16. Liu X et al. Stromal reprogramming overcomes resistance to RAS-MAPK inhibition to improve pancreas cancer responses to cytotoxic and immune therapy. Science translational medicine. 2024. PubMed
  17. Datta J et al. Combined MEK and STAT3 Inhibition Uncovers Stromal Plasticity by Enriching for Cancer-Associated Fibroblasts With Mesenchymal Stem Cell-Like Features to Overcome Immunotherapy Resistance in Pancreatic Cancer. Gastroenterology. 2022. PubMed
  18. Lin HJ et al. Polarization of Cancer-Associated Macrophages Maneuver Neoplastic Attributes of Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. Cancers. 2023. PubMed
  19. Chandrakesan P et al. DCLK1-Isoform2 Alternative Splice Variant Promotes Pancreatic Tumor Immunosuppressive M2-Macrophage Polarization. Molecular cancer therapeutics. 2020. PubMed
  20. Liu Y et al. CTCF enhances pancreatic cancer progression via FLG-AS1-dependent epigenetic regulation and macrophage polarization. Cell death and differentiation. 2025. PubMed
  21. Zhou J et al. A novel role of TGFBI in macrophage polarization and macrophage-induced pancreatic cancer growth and therapeutic resistance. Cancer letters. 2023. PubMed
  22. Deng Y et al. Glucocorticoid receptor regulates PD-L1 and MHC-I in pancreatic cancer cells to promote immune evasion and immunotherapy resistance. Nature communications. 2021. PubMed
  23. Zhou W et al. Pancreatic cancer-targeting exosomes for enhancing immunotherapy and reprogramming tumor microenvironment. Biomaterials. 2021. PubMed
  24. Mukherji R et al. The Role of Immunotherapy in Pancreatic Cancer. Current oncology (Toronto, Ont.). 2022. PubMed
  25. Feng M et al. PD-1/PD-L1 and immunotherapy for pancreatic cancer. Cancer letters. 2017. PubMed
  26. Jolly G et al. Cholecystokinin Receptor Antagonist Induces Pancreatic Stellate Cell Plasticity Rendering the Tumor Microenvironment Less Oncogenic. Cancers. 2023. PubMed
  27. Bangolo AI et al. Impact of gut microbiome in the development and treatment of pancreatic cancer: Newer insights. World journal of gastroenterology. 2023. PubMed
  28. Halle-Smith JM et al. Pancreatic Exocrine Insufficiency and the Gut Microbiome in Pancreatic Cancer: A Target for Future Diagnostic Tests and Therapies?. Cancers. 2023. PubMed
  29. Li P et al. Current status and prospect of gut and oral microbiome in pancreatic cancer: Clinical and translational perspectives. Cancer letters. 2024. PubMed
  30. Park JS et al. Astaxanthin decreased oxidative stress and inflammation and enhanced immune response in humans. Nutrition & metabolism. 2010. PubMed
  31. Cheng J et al. The Promising Effects of Astaxanthin on Lung Diseases. Advances in nutrition (Bethesda, Md.). 2021. PubMed
  32. Lee J et al. Anti-Oxidant and Anti-Inflammatory Effects of Astaxanthin on Gastrointestinal Diseases. International journal of molecular sciences. 2022. PubMed
  33. Wang T et al. Astaxanthin protected against the adverse effects induced by diesel exhaust particulate matter via improving membrane stability and anti-oxidative property. Journal of hazardous materials. 2023. PubMed
  34. Lu H et al. TLR2 agonist PSK activates human NK cells and enhances the antitumor effect of HER2-targeted monoclonal antibody therapy. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2011. PubMed
  35. Ooshiro M et al. [Ten cases of advanced gastro-intestinal cancer that required preoperative dosage of PSK]. Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy. 2009. PubMed
  36. Maehara Y et al. Postoperative PSK and OK-432 immunochemotherapy for patients with gastric cancer. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1993. PubMed
  37. Ito G et al. Correlation between efficacy of PSK postoperative adjuvant immunochemotherapy for gastric cancer and expression of MHC class I. Experimental and therapeutic medicine. 2012. PubMed
  38. Sun M et al. Lentinan reduces tumor progression by enhancing gemcitabine chemotherapy in urothelial bladder cancer. Surgical oncology. 2015. PubMed
  39. Zhang P et al. A carbon nanotube-gemcitabine-lentinan three-component composite for chemo-photothermal synergistic therapy of cancer. International journal of nanomedicine. 2018. PubMed
  40. Shimizu K et al. Efficacy of oral administered superfine dispersed lentinan for advanced pancreatic cancer. Hepato-gastroenterology. 2009. PubMed
  41. Wang Y et al. Systematic review and meta-analysis on the efficacy and safety of Injectable Lentinan combined with chemotherapy in the treatment of gastric cancer. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology. 2024. PubMed
  42. Geller AE et al. The induction of peripheral trained immunity in the pancreas incites anti-tumor activity to control pancreatic cancer progression. Nature communications. 2022. PubMed
  43. Fang J et al. Structure of a β-glucan from Grifola frondosa and its antitumor effect by activating Dectin-1/Syk/NF-κB signaling. Glycoconjugate journal. 2012. PubMed
  44. Zhang M et al. β-Glucan from Saccharomyces cerevisiae induces SBD-1 production in ovine ruminal epithelial cells via the Dectin-1-Syk-NF-κB signaling pathway. Cellular signalling. 2019. PubMed
  45. Gringhuis SI et al. Dectin-1 directs T helper cell differentiation by controlling noncanonical NF-kappaB activation through Raf-1 and Syk. Nature immunology. 2009. PubMed
  46. Wang H et al. Efficacy of biological response modifier lentinan with chemotherapy for advanced cancer: a meta-analysis. Cancer medicine. 2017. PubMed
  47. Oba K et al. Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curative resections of gastric cancer. Cancer immunology, immunotherapy : CII. 2007. PubMed
  48. Cheng SC et al. mTOR- and HIF-1α-mediated aerobic glycolysis as metabolic basis for trained immunity. Science (New York, N.Y.). 2014. PubMed
  49. Kidd P Astaxanthin, cell membrane nutrient with diverse clinical benefits and anti-aging potential. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. 2011. PubMed