Klasyfikacja raka piersi
Prawie 80% guzów piersi to rak przewodowy. W 10–15% przypadków diagnozuje się raka zrazikowego. Istnieje również rak zapalny piersi, który ma inne zachowanie biologiczne — wyraźne zaczerwienienie skóry i piersi, obrzęk i ból oraz dość wczesne przerzuty do węzłów chłonnych.
Objawy raka piersi
Głównym objawem raka piersi jest twardy, bezbolesny guzek wyczuwalny w piersi. Także zmiana kształtu piersi oraz wciągnięta, zapadnięta lub zmieniona brodawka sutkowa. Powiększone pachowe węzły chłonne, wydzielina z brodawki sutkowej — zwłaszcza jeśli jest krwista i pochodzi tylko z jednej piersi. Ból piersi nie jest objawem typowym dla raka. Leczenie raka z przerzutami (rozsianego) zależy od lokalizacji przerzutów. Przerzuty w płucach i opłucnej objawiają się kaszlem, dusznością i postępującą niewydolnością oddechową. Przerzuty w wątrobie początkowo nie dają objawów; później pojawia się ból i postępuje niewydolność wątroby. Przy przerzutach do kośćca pojawia się ból w zajętych kościach. Przy przerzutach do mózgu pojawiają się bóle głowy, nudności, wymioty i objawy neurologiczne.

Stopnie zaawansowania raka piersi
| Stopień 0 | Tis | N0 | M0 |
|---|---|---|---|
| Stopień 1 | T1 | N0 | M0 |
| Stopień 2A | T0,T1/T2 | N1/N0 | M0 |
| Stopień 2B | T2/T3 | N1/N0 | M0 |
| Stopień 3A | T0, T1, T2, T3 | N1, N2 | M0 |
| Stopień 3B | T4 | N0, N1, N2 | M0 |
| Stopień 3C | każde T | N3 | M0 |
| Stopień 4 | Każde T | Każde N | M1 |
Aby dowiedzieć się więcej o tym, jak określa się stopień zaawansowania, przeczytaj stopnie zaawansowania raka piersi.
Leczenie raka piersi
Rak piersi jest leczony nie jedną metodą, ale ich kombinacją. Podstawą jest operacja (wycięcie). Stosuje się również chemioterapię, radioterapię, hormonoterapię i terapię celowaną. Leczenie zależy od rozległości nowotworu, stopnia zaawansowania i rokowania. Pacjentki są dzielone na grupy ryzyka w celu oceny agresywności przebiegu choroby i doboru taktyki leczenia. Aby uzyskać więcej szczegółów na temat oceny ryzyka i konkretnego leczenia, zobacz leczenie raka piersi.
Przeżywalność w raku piersi
| Stopień zaawansowania | 5-letnia przeżywalność |
|---|---|
| Ograniczony stopnie 0 i I (1), część II (2) | >99% |
| Regionalny pozostała część stopnia II (2) i stopień III (3) | ~86% (średnio) |
| Uogólniony stopień IV (4) | ~31% |
Dane z bazy danych SEER Narodowego Instytutu Raka. Są to ogólne statystyki dotyczące odsetka pacjentek, które przeżywają 5 lat po zdiagnozowaniu raka.
Przyczyny raka piersi
Większość ludzi wciąż uważa raka za straszną „loterię” lub cios genetycznego losu. Ale liczby mówią co innego. Chociaż rak jest starą chorobą — sto lat temu chorowało na niego mniej niż 3% populacji — dziś ta diagnoza dopada co drugą lub trzecią osobę![1]). Dlaczego? Nowoczesny system profilaktyki (mammografia, badania przesiewowe) to doskonała siatka bezpieczeństwa, która pomaga wcześnie wykryć chorobę i osiągnąć 99% przeżywalność. Ale badania przesiewowe nie zapobiegają samej chorobie. To tak, jakby codziennie sprawdzać opony w samochodzie, czy nie są przebite, a jednocześnie nadal jeździć po gwoździach. System profilaktyki utknął w martwym punkcie i tak pozostanie, dopóki ludzie sami nie zdadzą sobie sprawy, że tylko oni są odpowiedzialni za swoje zdrowie — nie ich lekarz, rząd czy firmy produkujące i sprzedające leki. Teraz omówimy przyczyny raka piersi (najczęściej jest to ich kombinacja):
-
- Otyłość. Niezliczone badania potwierdzają[2], że nadwaga lub otyłość znacznie zwiększają ryzyko raka. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) stwierdza, że nadwaga i otyłość są po paleniu tytoniu najważniejszą możliwą do uniknięcia przyczyną raka. Tkanka tłuszczowa to nie tylko „rezerwa” — to aktywny organ produkujący estrogen. Jego nadmierna ilość nieustannie bombarduje komórki piersi, zmuszając je do niekontrolowanego podziału. U otyłych kobiet ryzyko zachorowania na raka po menopauzie drastycznie wzrasta.
- Szybkie węglowodany. Inaczej mówiąc, glukoza (cukier). Przedstawiciele medyczni od dawna krzyczą, że nadmierne spożycie cukru powoduje raka; prawda jest nieco głębsza. Nadmiar szybkich węglowodanów powoduje skoki insuliny i IGF-1 (czynnika wzrostu). Hormony te działają jak „nawóz” dla wszelkich komórek przedrakowych. Dieta niskowęglowodanowa pomaga utrzymać te „przełączniki wzrostu” w stanie wyłączonym. Informuje o tym również badanie przeprowadzone przez Amerykańskie Stowarzyszenie Badań nad Rakiem: "Dieta niskowęglowodanowa i wysokobiałkowa zmniejsza ryzyko rozwoju raka oraz spowalnia lub zatrzymuje wzrost istniejących guzów"[3].
- Czerwone mięso (wołowe). Badania [4] pokazują, że wysokie spożycie czerwonego mięsa (wołowiny, jagnięciny) zwiększa ryzyko zachorowania u kobiet przed menopauzą o około 22%. Jeszcze bardziej niebezpieczne jest mięso przetworzone (wędzone, solone), w którym azotany bezpośrednio uszkadzają komórki. Lepiej wybierać drób i ryby.
- Alkohol i palenie: Karcynogeny grupy 1. To, że palenie powoduje raka, jest uznawane od dawna. Ale alkohol jest oficjalnie klasyfikowany w tej samej grupie co azbest czy tytoń i znajduje się na liście karcynogenów „Grupy 1” [8], opracowanej przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem. Alkohol bezpośrednio uszkadza DNA i podnosi poziom estrogenu we krwi. Nawet jeden kieliszek wina dziennie statystycznie zwiększa ryzyko raka piersi. Jeśli palisz i pijesz alkohol jednocześnie, to nie jedziesz po gwoździach — jedziesz po odłamkach szkła. Jest on umieszczony na liście karcynogenów pierwszej grupy.
- Promieniowanie. Jaki rodzaj promieniowania powoduje raka piersi? Każde napromieniowanie: Tomografia komputerowa (TK) wykorzystuje duże dawki i powinna być wykonywana tylko w razie konieczności. Radioterapia (leczenie promieniowaniem): promieniowanie jonizujące wpływa na materiał genetyczny komórek (DNA), a Mammografia wykorzystuje minimalną ekspozycję, ale jej korzyść (wczesna diagnoza) zazwyczaj przewyższa szkodę. Mimo to jest to interwencja, a zbyt częste [5] badania przesiewowe mogą powodować niepożądane konsekwencje. Prawdziwe zdrowie zaczyna się od stylu życia, który sprawiłby, że mammografia byłaby jedynie formalnością, a nie kołem ratunkowym. Nie możemy uniknąć naturalnego tła promieniowania, ale musimy rozważyć dodatkowe ryzyko.
- Estrogeny[6].
Czym jest estrogen?
Są to żeńskie hormony płciowe. Estrogeny wpływają na ciążę, poczęcie i popęd płciowy, sprzyjają tworzeniu się gruczołów sutkowych, pomagają regulować cykle miesiączkowe, są potrzebne do prawidłowego rozwoju piersi i tak dalej. Innymi słowy, jest to hormon żeński. Chociaż estrogeny są niezbędne dla zdrowia kobiety (od wytrzymałości kości po ochronę serca), ich nadmiar lub niewłaściwa forma to prosta droga do raka piersi. Problem pojawia się, gdy organizm otrzymuje zbyt wiele „obcych” estrogenów lub nie jest w stanie usunąć własnych.
Wymienione powyżej przyczyny zwiększają ilość estrogenu w organizmie. Ilość estrogenu w organizmie jest również zwiększana przez:
1. Środki antykoncepcyjne. Nowoczesne tabletki niskodawkowe zwiększają ryzyko w minimalnym stopniu, ale długotrwałe stosowanie (trwające wiele lat) jest nadal związane z nieznacznie podwyższonym ryzykiem raka piersi[7]. Dobra wiadomość jest taka, że po zaprzestaniu stosowania ryzyko to wraca do poziomu wyjściowego w ciągu kilku lat.
2. HTZ (Hormonalna Terapia Zastępcza): Terapia przepisywana kobietom po menopauzie (zwłaszcza skojarzona — estrogen z progestagenem) znacznie zwiększa ryzyko, jeśli jest stosowana dłużej niż 3–5 lat.
3. Substancje chemiczne z otoczenia (i żywności)[5], inaczej nazywane ksenoestrogenami. Zidentyfikowano sporo ksenoestrogenów: Plastik (Bisfenol A i ftalany): Podgrzewany plastik uwalnia związki, które dostają się do żywności. Działają one jako silne substancje zaburzające funkcjonowanie układu hormonalnego. Pestycydy i dodatki do żywności: E320, E321 oraz barwnik E127 (Erytrozyna) to substancje, które mogą naśladować działanie estrogenów w organizmie. Należy również wyróżnić erytrozynę (E127) — czerwony barwnik spożywczy, częściowo zakazany w USA już w 1990 roku, ponieważ według badań powodował raka u myszy podczas eksperymentów (The Washington Post, 7 lutego 1990 r.). Chemia gospodarcza: Nonylofenol i formaldehyd często znajdują się w środkach czystości i kosmetykach, więc „czyste” gospodarstwo domowe bez agresywnej chemii to bezpośrednia profilaktyka raka.
Co robić, aby wyzdrowieć
Rokowania dotyczące przeżycia w raku piersi, oparte na statystykach, nie są zbyt ponure, zwłaszcza we wczesnych stadiach raka. Dlatego bardzo ważne są badania profilaktyczne i stałe samobadanie. Ale jeśli spóźniłaś się z profilaktyką — nie rozpaczaj i nie poddawaj się. Prawdopodobieństwo skutecznego leczenia w dużej mierze zależy również od Ciebie.
Komórki rakowe potrafią wysyłać sygnał „nie atakuj mnie”, więc twoje siły obronne (komórki odpornościowe) często ich nie widzą. Potrzebujesz naturalnych immunomodulatorów, takich jak Lentinan, aby zmienić zachowanie układu odpornościowego i skierować go do maksymalnego ataku na komórki rakowe. Walcząc z rakiem, musisz dostosować swoją dietę (ucztować, głodząc raka) i aktywować swoją odporność.
Lentinan — zaawansowana formuła polisacharydów grzybowych o klinicznie przebadanym składzie, przeznaczona do wspomagania układu odpornościowego w chorobie onkologicznej.
- Lifetime Probability of Developing or Dying from Cancer. cancer.org
- Does obesity cause cancer? Cancer Research UK
- The effect of obesity-related adipokines at diagnosis on breast cancer survival (AACR). Cancer Research
- Red meat consumption and breast cancer risk. Harvard T.H. Chan
- Overdiagnosis of breast cancer after 14 years of mammography screening. PubMed
- Breast cancer risk and endogenous estrogens. ScienceDirect
- State of the evidence 2017: connection between breast cancer and the environment. PubMed
- Alcohol Use and Cancer. cancer.org
- Liu Z et al. Natural killer cell-related prognostic risk model predicts prognosis and treatment outcomes in triple-negative breast cancer. Frontiers in immunology. 2023. PubMed
- Desroys du Roure P et al. A novel Fc-engineered cathepsin D-targeting antibody enhances ADCC, triggers tumor-infiltrating NK cell recruitment, and improves treatment with paclitaxel and enzalutamide in triple-negative breast cancer. Journal for immunotherapy of cancer. 2024. PubMed
- Han E et al. Characterization of tumor-infiltrating lymphocytes and their spatial distribution in triple-negative breast cancer. Breast cancer research : BCR. 2024. PubMed
- Ding S et al. Single-cell atlas reveals a distinct immune profile fostered by T cell-B cell crosstalk in triple negative breast cancer. Cancer communications (London, England). 2023. PubMed
- Lu H et al. TLR2 agonist PSK activates human NK cells and enhances the antitumor effect of HER2-targeted monoclonal antibody therapy. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2011. PubMed
- Luo L et al. Single-cell RNA sequencing identifies molecular biomarkers predicting late progression to CDK4/6 inhibition in patients with HR+/HER2- metastatic breast cancer. Molecular cancer. 2025. PubMed
- Zheng G et al. Interaction between HLA-G and NK cell receptor KIR2DL4 orchestrates HER2-positive breast cancer resistance to trastuzumab. Signal transduction and targeted therapy. 2021. PubMed
- Collins DM et al. Effects of HER Family-targeting Tyrosine Kinase Inhibitors on Antibody-dependent Cell-mediated Cytotoxicity in HER2-expressing Breast Cancer. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2021. PubMed
- Blackburn AM et al. Tamoxifen and liver damage. British medical journal (Clinical research ed.). 1984. PubMed
- Zhou WB et al. Osthole prevents tamoxifen-induced liver injury in mice. Acta pharmacologica Sinica. 2019. PubMed
- Tabassum H et al. Catechin as an antioxidant in liver mitochondrial toxicity: Inhibition of tamoxifen-induced protein oxidation and lipid peroxidation. Journal of biochemical and molecular toxicology. 2007. PubMed
- Elefsiniotis IS et al. Tamoxifen induced hepatotoxicity in breast cancer patients with pre-existing liver steatosis: the role of glucose intolerance. European journal of gastroenterology & hepatology. 2004. PubMed
- Li Y et al. Comprehensive Analysis of Regulatory Factors and Immune-Associated Patterns to Decipher Common and BRCA1/2 Mutation-Type-Specific Critical Regulation in Breast Cancer. Frontiers in cell and developmental biology. 2021. PubMed
- Hermsen BB et al. Humoral immune responses to MUC1 in women with a BRCA1 or BRCA2 mutation. European journal of cancer (Oxford, England : 1990). 2007. PubMed
- Muñante B et al. Clinical Management in BRCA Carriers with Early Breast Cancer. Cancer control : journal of the Moffitt Cancer Center. 2025. PubMed
- Grandal B et al. Impact of BRCA Mutation Status on Tumor Infiltrating Lymphocytes (TILs), Response to Treatment, and Prognosis in Breast Cancer Patients Treated with Neoadjuvant Chemotherapy. Cancers. 2020. PubMed
- Tani M et al. In vitro generation of activated natural killer cells and cytotoxic macrophages with lentinan. European journal of clinical pharmacology. 1992. PubMed
- Hamano K et al. The preoperative administration of lentinan ameliorated the impairment of natural killer activity after cardiopulmonary bypass. International journal of immunopharmacology. 1999. PubMed
- Mattiola I et al. The macrophage tetraspan MS4A4A enhances dectin-1-dependent NK cell-mediated resistance to metastasis. Nature immunology. 2019. PubMed
- Hermans L et al. β-Glucan-Induced IL-10 Secretion by Monocytes Triggers Porcine NK Cell Cytotoxicity. Frontiers in immunology. 2021. PubMed
- Ooshiro M et al. [Ten cases of advanced gastro-intestinal cancer that required preoperative dosage of PSK]. Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy. 2009. PubMed
- Maehara Y et al. Postoperative PSK and OK-432 immunochemotherapy for patients with gastric cancer. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1993. PubMed
- Ito G et al. Correlation between efficacy of PSK postoperative adjuvant immunochemotherapy for gastric cancer and expression of MHC class I. Experimental and therapeutic medicine. 2012. PubMed
- Yoshinaga K et al. Prognostic markers for immunochemotherapy using tegafur -uracil (UFT) and protein-bound polysaccharide K (PSK). Fukuoka igaku zasshi = Hukuoka acta medica. 2013. PubMed
- Park JS et al. Astaxanthin decreased oxidative stress and inflammation and enhanced immune response in humans. Nutrition & metabolism. 2010. PubMed
- Genç Y et al. Oxidative Stress and Marine Carotenoids: Application by Using Nanoformulations. Marine drugs. 2020. PubMed
- Ávila-Román J et al. Anti-Inflammatory and Anticancer Effects of Microalgal Carotenoids. Marine drugs. 2021. PubMed
- Cheng J et al. The Promising Effects of Astaxanthin on Lung Diseases. Advances in nutrition (Bethesda, Md.). 2021. PubMed
- Fang J et al. Structure of a β-glucan from Grifola frondosa and its antitumor effect by activating Dectin-1/Syk/NF-κB signaling. Glycoconjugate journal. 2012. PubMed
- Zhang M et al. β-Glucan from Saccharomyces cerevisiae induces SBD-1 production in ovine ruminal epithelial cells via the Dectin-1-Syk-NF-κB signaling pathway. Cellular signalling. 2019. PubMed
- Gringhuis SI et al. Dectin-1 directs T helper cell differentiation by controlling noncanonical NF-kappaB activation through Raf-1 and Syk. Nature immunology. 2009. PubMed
- Jia XM et al. CARD9 mediates Dectin-1-induced ERK activation by linking Ras-GRF1 to H-Ras for antifungal immunity. The Journal of experimental medicine. 2014. PubMed
- Wang Y et al. Systematic review and meta-analysis on the efficacy and safety of Injectable Lentinan combined with chemotherapy in the treatment of gastric cancer. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology. 2024. PubMed
- Oba K et al. Individual patient based meta-analysis of lentinan for unresectable/recurrent gastric cancer. Anticancer research. 2009. PubMed
- Wang Y et al. Investigation on the efficiency of lentinan for injection combining cisplatin on treating malignant pleural effusion based on systematic review and meta-analysis. Medicine. 2024. PubMed
- Zhang M et al. Mushroom polysaccharide lentinan for treating different types of cancers: A review of 12 years clinical studies in China. Progress in molecular biology and translational science. 2019. PubMed
- Larnder AH et al. The estrobolome: Estrogen-metabolizing pathways of the gut microbiome and their relation to breast cancer. International journal of cancer. 2025. PubMed
- Kwa M et al. The Intestinal Microbiome and Estrogen Receptor-Positive Female Breast Cancer. Journal of the National Cancer Institute. 2016. PubMed
- Huang Y et al. Intratumoral Microbiome-related MRI Model for Predicting Breast Cancer Shrinkage Pattern Following Neoadjuvant Therapy. Radiology. 2025. PubMed
- Zetner D et al. Effect of melatonin cream on acute radiation dermatitis in patients with primary breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
- Zetner D et al. Quality-of-life outcomes following topical melatonin application against acute radiation dermatitis in patients with early breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
- Wang H et al. Efficacy of biological response modifier lentinan with chemotherapy for advanced cancer: a meta-analysis. Cancer medicine. 2017. PubMed
- Oba K et al. Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curative resections of gastric cancer. Cancer immunology, immunotherapy : CII. 2007. PubMed
- Cheng SC et al. mTOR- and HIF-1α-mediated aerobic glycolysis as metabolic basis for trained immunity. Science (New York, N.Y.). 2014. PubMed
- Kidd P Astaxanthin, cell membrane nutrient with diverse clinical benefits and anti-aging potential. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. 2011. PubMed
Często zadawane pytania
Najczęstsze objawy to wyczuwalny guzek w piersi (bolesny lub nie), zmiany skórne (wciągnięcie, zaczerwienienie) oraz wyciek z brodawki sutkowej lub zmiany w jej kształcie. Jednak we wczesnych stadiach rak często nie powoduje żadnych objawów, dlatego niezwykle ważne są regularne badania profilaktyczne (mammografia).
Tak. Wspieranie układu odpornościowego podczas leczenia jest bardzo ważne, zwłaszcza przy chemioterapii, kiedy organizm jest osłabiony. Badania naukowe pokazują, że niektóre ekstrakty z polisacharydów grzybowych mogą pomóc w aktywacji komórek naturalnych zabójców (komórek NK) i makrofagów. Specjaliści zalecają wybieranie skoncentrowanych formuł wieloekstraktowych, na przykład Lentinan AXT firmy Zenius Labs™.
Genetyka odpowiada tylko za około 5–10% wszystkich przypadków raka piersi (najczęściej mutacje genów BRCA1 i BRCA2). Większość przypadków jest związana ze stylem życia i czynnikami środowiskowymi, dlatego ogólna profilaktyka i wczesna diagnostyka są istotne dla wszystkich kobiet, nie tylko tych z predyspozycjami genetycznymi.
Gdy rak piersi jest diagnozowany wcześnie (stadium I), 5-letnie przeżycie przekracza 90%. Jednak nawet po skutecznym leczeniu pozostaje ryzyko nawrotu, dlatego ważne jest długoterminowe wzmacnianie organizmu i wspieranie układu odpornościowego za pomocą skoncentrowanych formuł polisacharydów grzybowych.
Najważniejsze czynniki to zbilansowana dieta, regularna aktywność fizyczna, utrzymanie prawidłowej masy ciała, ograniczenie spożycia alkoholu i radzenie sobie ze stresem. Zaleca się również regularne kontrolowanie stanu zdrowia i dbanie o silny układ odpornościowy.
Rak — wszystko, co musisz wiedzieć
Chemioterapia
Lentinan
Dieta przeciwnowotworowa
Chłoniak