Classification du cancer du sein
Près de 80 % des tumeurs du sein sont des carcinomes canalaires. Dans 10 à 15 % des cas, un carcinome lobulaire est diagnostiqué. Il existe également le cancer du sein inflammatoire, qui a un comportement biologique différent — rougeur, gonflement et douleur marqués de la peau et du sein, et métastases assez précoces dans les ganglions lymphatiques.
Symptômes du cancer du sein
Le principal symptôme du cancer du sein est une masse ferme et indolore palpée dans le sein. Également un changement de la forme du sein, et un mamelon rétracté, affaissé ou altéré. Des ganglions lymphatiques axillaires hypertrophiés, un écoulement du mamelon — surtout s'il est sanglant et ne provient que d'un seul sein. La douleur au sein n'est pas un symptôme typique du cancer. Le traitement du cancer métastatique (propagé) dépend de la localisation des métastases. Les métastases dans les poumons et la plèvre se manifestent par une toux, un essoufflement et une insuffisance respiratoire progressive. Les métastases dans le foie ne provoquent initialement aucun symptôme ; plus tard, des douleurs apparaissent et une insuffisance hépatique progresse. Avec des métastases dans le squelette, des douleurs dans les os affectés apparaissent. Avec des métastases dans le cerveau, des maux de tête, des nausées, des vomissements et des symptômes neurologiques apparaissent.
Stades du cancer du sein
| Stade 0 | Tis | N0 | M0 |
|---|---|---|---|
| Stade 1 | T1 | N0 | M0 |
| Stade 2A | T0,T1/T2 | N1/N0 | M0 |
| Stade 2B | T2/T3 | N1/N0 | M0 |
| Stade 3A | T0, T1, T2, T3 | N1, N2 | M0 |
| Stade 3B | T4 | N0, N1, N2 | M0 |
| Stade 3C | tout T | N3 | M0 |
| Stade 4 | Tout T | Tout N | M1 |
Pour en savoir plus sur la façon dont le stade est déterminé, lisez stades du cancer du sein.
Traitement du cancer du sein
Le cancer du sein n'est pas traité par une seule méthode, mais par une combinaison de plusieurs. La base est la chirurgie (excision). S'y ajoutent la chimiothérapie, la radiothérapie, l'hormonothérapie et la thérapie ciblée. Le traitement dépend de l'étendue du cancer, du stade et du pronostic. Les patientes sont réparties en groupes de risque pour évaluer l'agressivité de l'évolution de la maladie et choisir la tactique de traitement. Pour plus de détails sur l'évaluation du risque et le traitement spécifique, voir traitement du cancer du sein.
Survie au cancer du sein
| Stade | Survie à 5 ans |
|---|---|
| Localisé stades 0 et I (1), une partie du II (2) | >99 % |
| Régional le reste du stade II (2) et le stade III (3) | ~86% (moyenne) |
| Distant stade IV (4) | ~31% |
Données de la base de données SEER du National Cancer Institute. Il s'agit de statistiques générales sur le pourcentage de patientes qui survivent 5 ans après le diagnostic du cancer.
Causes du cancer du sein
La plupart des gens considèrent encore le cancer comme une terrible « loterie » ou un coup du sort génétique. Mais les chiffres disent le contraire. Bien que le cancer soit une maladie ancienne — il y a un siècle, moins de 3 % de la population en était atteinte — aujourd'hui, ce diagnostic rattrape une personne sur deux ou sur trois ![1]). Pourquoi ? Le système de prévention moderne (mammographies, dépistage) est un excellent filet de sécurité qui aide à détecter la maladie à un stade précoce et à atteindre une survie de 99 %. Mais le dépistage ne prévient pas la maladie elle-même. C'est comme vérifier chaque jour si les pneus de sa voiture sont crevés, tout en continuant de rouler sur des clous. Le système de prévention piétine et continuera de piétiner tant que les gens ne réaliseront pas qu'ils sont les seuls responsables de leur santé — et non leur médecin, le gouvernement ou les entreprises qui fabriquent et vendent des médicaments. Nous allons maintenant aborder les causes du cancer du sein (il s'agit le plus souvent d'une combinaison de celles-ci) :
-
- Obésité. D'innombrables études confirment[2] que le surpoids ou l'obésité augmente considérablement le risque de cancer. L'Organisation mondiale de la Santé (OMS) affirme que le surpoids et l'obésité sont la cause évitable de cancer la plus importante après le tabagisme. Le tissu adipeux n'est pas seulement une « réserve » — c'est un organe actif qui produit des œstrogènes. Une quantité excessive de ceux-ci bombarde constamment les cellules mammaires, les poussant à se diviser de manière incontrôlable. Chez les femmes obèses, le risque de développer un cancer après la ménopause augmente de façon drastique.
- Les glucides rapides. Ou, autrement dit, le glucose (sucre). Les représentants du corps médical clament depuis longtemps que la consommation excessive de sucre provoque le cancer ; la vérité est un peu plus complexe. L'excès de glucides rapides provoque des pics d'insuline et d'IGF-1 (facteur de croissance). Ces hormones agissent comme un « engrais » pour toutes les cellules précancéreuses. Un régime pauvre en glucides aide à maintenir ces « interrupteurs de croissance » en position d'arrêt. C'est également ce que rapporte une étude de l'American Association for Cancer Research: "Un régime pauvre en glucides et plus riche en protéines réduit le risque de développer un cancer et ralentit ou stoppe la croissance des tumeurs existantes"[3].
- La viande rouge (bovine). Des études [4] montrent qu'une consommation élevée de viande rouge (bœuf, agneau) augmente le risque de maladie chez les femmes préménopausées d'environ 22%. La viande transformée (fumée, salée) est encore plus dangereuse, car les nitrates qu'elle contient endommagent directement les cellules. Il est préférable de choisir de la volaille et du poisson.
- Alcool et tabac : cancérogènes du groupe 1. Il est reconnu depuis longtemps que le tabagisme provoque le cancer. Mais l'alcool est officiellement classé dans le même groupe que l'amiante ou le tabac et figure sur la liste des cancérogènes du « Groupe 1 » [8], établie par le Centre International de Recherche sur le Cancer. L'alcool endommage directement l'ADN et augmente le taux d'œstrogènes dans le sang. Même un verre de vin par jour augmente statistiquement le risque de cancer du sein. Si vous fumez et buvez de l'alcool en même temps, vous ne faites pas que rouler sur des clous — vous roulez sur des éclats de verre. Il est inclus dans la liste des cancérogènes du premier groupe.
- Les rayonnements. Quel type de rayonnement provoque le cancer du sein ? Toute irradiation : la tomodensitométrie (TDM) utilise de fortes doses et ne doit être pratiquée qu'en cas de nécessité. La radiothérapie (traitement par rayonnement) : les rayonnements ionisants affectent le matériel génétique des cellules (ADN), et la mammographie utilise une exposition minimale, mais son bénéfice (diagnostic précoce) l'emporte généralement sur les risques. Il s'agit néanmoins d'une intervention, et un dépistage trop fréquent [5] peut avoir des conséquences indésirables. La vraie santé commence par un mode de vie qui ferait d'une mammographie une simple formalité plutôt qu'une bouée de sauvetage. Nous ne pouvons pas éviter le fond naturel de rayonnement, mais nous devons évaluer le risque supplémentaire.
- Les œstrogènes[6].
Qu'est-ce que l'œstrogène ?
Ce sont les hormones sexuelles féminines. Les œstrogènes influencent la grossesse, la conception et la libido, favorisent la formation des glandes mammaires, aident à réguler les cycles menstruels, sont nécessaires au développement normal des seins, etc. En d'autres termes, c'est l'hormone féminine. Bien que les œstrogènes soient essentiels à la santé d'une femme (de la solidité des os à la protection du cœur), leur excès ou une forme inappropriée est une voie directe vers le cancer du sein. Le problème survient lorsque le corps reçoit trop d'œstrogènes « étrangers » ou est incapable d'éliminer les siens.
Les causes mentionnées ci-dessus augmentent la quantité d'œstrogènes dans le corps. La quantité d'œstrogènes dans le corps est également augmentée par :
1. Les contraceptifs. Les pilules modernes à faible dose augmentent le risque de façon minime, mais une utilisation à long terme (pendant de nombreuses années) est toujours associée à un risque de cancer du sein légèrement accru[7]. La bonne nouvelle est qu'après l'arrêt, ce risque revient à la normale en quelques années.
2. Le THS (traitement hormonal substitutif) : Le traitement prescrit aux femmes ménopausées (en particulier combiné — œstrogène et progestatif) augmente significativement le risque s'il est utilisé pendant plus de 3 à 5 ans.
3. Les produits chimiques de l'environnement (et de l'alimentation)[5], aussi appelés xéno-œstrogènes. Un certain nombre de xéno-œstrogènes ont été identifiés : Le plastique (bisphénol A et phtalates) : Le plastique chauffé libère des composés qui se retrouvent dans les aliments. Ils agissent comme de puissants perturbateurs du système endocrinien. Les pesticides et les additifs alimentaires : Le E320, le E321 et le colorant E127 (érythrosine) sont des substances qui peuvent imiter l'effet des œstrogènes dans le corps. L'érythrosine (E127) doit également être mentionnée — un colorant alimentaire rouge, partiellement interdit aux États-Unis dès 1990, car, selon des études, il a provoqué le cancer chez des souris lors d'expériences (The Washington Post, 7 février 1990). Les produits chimiques ménagers : Le nonylphénol et le formaldéhyde se trouvent souvent dans les produits de nettoyage et les cosmétiques, donc un foyer « propre » sans produits chimiques agressifs est une prévention directe du cancer.
Que faire pour guérir
Les pronostics de survie au cancer du sein, basés sur les statistiques, ne sont pas très sombres, surtout aux stades précoces du cancer. C'est pourquoi les examens préventifs et l'auto-examen constant sont très importants. Mais si vous avez tardé avec la prévention — ne désespérez pas et n'abandonnez pas. La probabilité de succès du traitement dépend aussi en grande partie de vous.
Les cellules cancéreuses savent comment envoyer le signal « ne m'attaquez pas », de sorte que vos défenses (cellules immunitaires) ne les voient souvent pas. Vous avez besoin d'immunomodulateurs naturels, tels que le Lentinan, pour modifier le comportement du système immunitaire et le diriger pour qu'il attaque au maximum les cellules cancéreuses. Lorsque vous luttez contre le cancer, vous devez adapter votre alimentation (vous régaler tout en affamant le cancer) et activer votre immunité.
Lentinan — une formule avancée de polysaccharides de champignons à la composition étudiée cliniquement, conçue pour soutenir le système immunitaire pendant une maladie oncologique.
- Lifetime Probability of Developing or Dying from Cancer. cancer.org
- Does obesity cause cancer? Cancer Research UK
- The effect of obesity-related adipokines at diagnosis on breast cancer survival (AACR). Cancer Research
- Red meat consumption and breast cancer risk. Harvard T.H. Chan
- Overdiagnosis of breast cancer after 14 years of mammography screening. PubMed
- Breast cancer risk and endogenous estrogens. ScienceDirect
- State of the evidence 2017: connection between breast cancer and the environment. PubMed
- Alcohol Use and Cancer. cancer.org
- Liu Z et al. Natural killer cell-related prognostic risk model predicts prognosis and treatment outcomes in triple-negative breast cancer. Frontiers in immunology. 2023. PubMed
- Desroys du Roure P et al. A novel Fc-engineered cathepsin D-targeting antibody enhances ADCC, triggers tumor-infiltrating NK cell recruitment, and improves treatment with paclitaxel and enzalutamide in triple-negative breast cancer. Journal for immunotherapy of cancer. 2024. PubMed
- Han E et al. Characterization of tumor-infiltrating lymphocytes and their spatial distribution in triple-negative breast cancer. Breast cancer research : BCR. 2024. PubMed
- Ding S et al. Single-cell atlas reveals a distinct immune profile fostered by T cell-B cell crosstalk in triple negative breast cancer. Cancer communications (London, England). 2023. PubMed
- Lu H et al. TLR2 agonist PSK activates human NK cells and enhances the antitumor effect of HER2-targeted monoclonal antibody therapy. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2011. PubMed
- Luo L et al. Single-cell RNA sequencing identifies molecular biomarkers predicting late progression to CDK4/6 inhibition in patients with HR+/HER2- metastatic breast cancer. Molecular cancer. 2025. PubMed
- Zheng G et al. Interaction between HLA-G and NK cell receptor KIR2DL4 orchestrates HER2-positive breast cancer resistance to trastuzumab. Signal transduction and targeted therapy. 2021. PubMed
- Collins DM et al. Effects of HER Family-targeting Tyrosine Kinase Inhibitors on Antibody-dependent Cell-mediated Cytotoxicity in HER2-expressing Breast Cancer. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2021. PubMed
- Blackburn AM et al. Tamoxifen and liver damage. British medical journal (Clinical research ed.). 1984. PubMed
- Zhou WB et al. Osthole prevents tamoxifen-induced liver injury in mice. Acta pharmacologica Sinica. 2019. PubMed
- Tabassum H et al. Catechin as an antioxidant in liver mitochondrial toxicity: Inhibition of tamoxifen-induced protein oxidation and lipid peroxidation. Journal of biochemical and molecular toxicology. 2007. PubMed
- Elefsiniotis IS et al. Tamoxifen induced hepatotoxicity in breast cancer patients with pre-existing liver steatosis: the role of glucose intolerance. European journal of gastroenterology & hepatology. 2004. PubMed
- Li Y et al. Comprehensive Analysis of Regulatory Factors and Immune-Associated Patterns to Decipher Common and BRCA1/2 Mutation-Type-Specific Critical Regulation in Breast Cancer. Frontiers in cell and developmental biology. 2021. PubMed
- Hermsen BB et al. Humoral immune responses to MUC1 in women with a BRCA1 or BRCA2 mutation. European journal of cancer (Oxford, England : 1990). 2007. PubMed
- Muñante B et al. Clinical Management in BRCA Carriers with Early Breast Cancer. Cancer control : journal of the Moffitt Cancer Center. 2025. PubMed
- Grandal B et al. Impact of BRCA Mutation Status on Tumor Infiltrating Lymphocytes (TILs), Response to Treatment, and Prognosis in Breast Cancer Patients Treated with Neoadjuvant Chemotherapy. Cancers. 2020. PubMed
- Tani M et al. In vitro generation of activated natural killer cells and cytotoxic macrophages with lentinan. European journal of clinical pharmacology. 1992. PubMed
- Hamano K et al. The preoperative administration of lentinan ameliorated the impairment of natural killer activity after cardiopulmonary bypass. International journal of immunopharmacology. 1999. PubMed
- Mattiola I et al. The macrophage tetraspan MS4A4A enhances dectin-1-dependent NK cell-mediated resistance to metastasis. Nature immunology. 2019. PubMed
- Hermans L et al. β-Glucan-Induced IL-10 Secretion by Monocytes Triggers Porcine NK Cell Cytotoxicity. Frontiers in immunology. 2021. PubMed
- Ooshiro M et al. [Ten cases of advanced gastro-intestinal cancer that required preoperative dosage of PSK]. Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy. 2009. PubMed
- Maehara Y et al. Postoperative PSK and OK-432 immunochemotherapy for patients with gastric cancer. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1993. PubMed
- Ito G et al. Correlation between efficacy of PSK postoperative adjuvant immunochemotherapy for gastric cancer and expression of MHC class I. Experimental and therapeutic medicine. 2012. PubMed
- Yoshinaga K et al. Prognostic markers for immunochemotherapy using tegafur -uracil (UFT) and protein-bound polysaccharide K (PSK). Fukuoka igaku zasshi = Hukuoka acta medica. 2013. PubMed
- Park JS et al. Astaxanthin decreased oxidative stress and inflammation and enhanced immune response in humans. Nutrition & metabolism. 2010. PubMed
- Genç Y et al. Oxidative Stress and Marine Carotenoids: Application by Using Nanoformulations. Marine drugs. 2020. PubMed
- Ávila-Román J et al. Anti-Inflammatory and Anticancer Effects of Microalgal Carotenoids. Marine drugs. 2021. PubMed
- Cheng J et al. The Promising Effects of Astaxanthin on Lung Diseases. Advances in nutrition (Bethesda, Md.). 2021. PubMed
- Fang J et al. Structure of a β-glucan from Grifola frondosa and its antitumor effect by activating Dectin-1/Syk/NF-κB signaling. Glycoconjugate journal. 2012. PubMed
- Zhang M et al. β-Glucan from Saccharomyces cerevisiae induces SBD-1 production in ovine ruminal epithelial cells via the Dectin-1-Syk-NF-κB signaling pathway. Cellular signalling. 2019. PubMed
- Gringhuis SI et al. Dectin-1 directs T helper cell differentiation by controlling noncanonical NF-kappaB activation through Raf-1 and Syk. Nature immunology. 2009. PubMed
- Jia XM et al. CARD9 mediates Dectin-1-induced ERK activation by linking Ras-GRF1 to H-Ras for antifungal immunity. The Journal of experimental medicine. 2014. PubMed
- Wang Y et al. Systematic review and meta-analysis on the efficacy and safety of Injectable Lentinan combined with chemotherapy in the treatment of gastric cancer. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology. 2024. PubMed
- Oba K et al. Individual patient based meta-analysis of lentinan for unresectable/recurrent gastric cancer. Anticancer research. 2009. PubMed
- Wang Y et al. Investigation on the efficiency of lentinan for injection combining cisplatin on treating malignant pleural effusion based on systematic review and meta-analysis. Medicine. 2024. PubMed
- Zhang M et al. Mushroom polysaccharide lentinan for treating different types of cancers: A review of 12 years clinical studies in China. Progress in molecular biology and translational science. 2019. PubMed
- Larnder AH et al. The estrobolome: Estrogen-metabolizing pathways of the gut microbiome and their relation to breast cancer. International journal of cancer. 2025. PubMed
- Kwa M et al. The Intestinal Microbiome and Estrogen Receptor-Positive Female Breast Cancer. Journal of the National Cancer Institute. 2016. PubMed
- Huang Y et al. Intratumoral Microbiome-related MRI Model for Predicting Breast Cancer Shrinkage Pattern Following Neoadjuvant Therapy. Radiology. 2025. PubMed
- Zetner D et al. Effect of melatonin cream on acute radiation dermatitis in patients with primary breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
- Zetner D et al. Quality-of-life outcomes following topical melatonin application against acute radiation dermatitis in patients with early breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
- Wang H et al. Efficacy of biological response modifier lentinan with chemotherapy for advanced cancer: a meta-analysis. Cancer medicine. 2017. PubMed
- Oba K et al. Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curative resections of gastric cancer. Cancer immunology, immunotherapy : CII. 2007. PubMed
- Cheng SC et al. mTOR- and HIF-1α-mediated aerobic glycolysis as metabolic basis for trained immunity. Science (New York, N.Y.). 2014. PubMed
- Kidd P Astaxanthin, cell membrane nutrient with diverse clinical benefits and anti-aging potential. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. 2011. PubMed
Foire aux questions
Les signes les plus courants sont une masse palpable dans le sein (douloureuse ou non), des modifications de la peau (rétraction, rougeur) et un écoulement du mamelon ou des changements de sa forme. Cependant, aux stades précoces, le cancer ne provoque souvent aucun symptôme, c'est pourquoi un dépistage préventif régulier (mammographie) est extrêmement important.
Oui. Soutenir le système immunitaire pendant le traitement est très important, surtout avec la chimiothérapie, lorsque le corps est affaibli. Des études scientifiques montrent que certains extraits de polysaccharides de champignons peuvent aider à activer les cellules tueuses naturelles (cellules NK) et les macrophages. Les spécialistes recommandent de choisir des formules concentrées de multi-extraits, par exemple, Lentinan AXT de Zenius Labs™.
La génétique ne représente qu'environ 5 à 10 % de tous les cas de cancer du sein (le plus souvent des mutations des gènes BRCA1 et BRCA2). La majorité des cas sont liés au mode de vie et à des facteurs environnementaux, donc la prévention générale et le diagnostic précoce concernent toutes les femmes, pas seulement celles qui ont une prédisposition génétique.
Lorsque le cancer du sein est diagnostiqué tôt (stade I), la survie à 5 ans dépasse 90 %. Cependant, même après un traitement réussi, un risque de récidive demeure, il est donc important de renforcer le corps à long terme et de soutenir le système immunitaire avec des formules concentrées de polysaccharides de champignons.
Les facteurs les plus importants sont une alimentation équilibrée, une activité physique régulière, le maintien d'un poids corporel normal, la limitation de la consommation d'alcool et la gestion du stress. Il est également recommandé de vérifier régulièrement votre santé et de veiller à avoir un système immunitaire fort.