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In breve

Classificazione del tumore al seno

Quasi l'80% dei tumori al seno sono carcinomi duttali. Nel 10-15% dei casi, viene diagnosticato un carcinoma lobulare. Esiste anche il tumore al seno infiammatorio, che ha un comportamento biologico diverso — marcato arrossamento della pelle e del seno, gonfiore e dolore, e metastasi piuttosto precoci ai linfonodi.

Sintomi del tumore al seno

Il sintomo principale del tumore al seno è un nodulo solido e indolore percepito nel seno. Anche un cambiamento nella forma del seno e un capezzolo retratto, infossato o alterato. Linfonodi ascellari ingrossati, secrezione dal capezzolo — specialmente se è ematica e fuoriesce da un solo seno. Il dolore al seno non è un sintomo tipico del cancro. Il trattamento del cancro metastatico (diffuso) dipende dalla localizzazione delle metastasi. Le metastasi nei polmoni e nella pleura si presentano con tosse, respiro corto e insufficienza respiratoria progressiva. Le metastasi nel fegato inizialmente non causano sintomi; in seguito, compare dolore e l'insufficienza epatica progredisce. Con le metastasi nello scheletro, compare dolore nelle ossa colpite. Con le metastasi nel cervello, compaiono mal di testa, nausea, vomito e sintomi neurologici.

Tipi e stadiazione del tumore al seno

Stadi del tumore al seno

Stadio 0 Tis N0 M0
Stadio 1 T1 N0 M0
Stadio 2A T0,T1/T2 N1/N0 M0
Stadio 2B T2/T3 N1/N0 M0
Stadio 3A T0,T1,T2,T3 N1,N2 M0
Stadio 3B T4 N0,N1,N2 M0
Stadio 3C qualsiasi T N3 M0
Stadio 4 Qualsiasi T Qualsiasi N M1

Per maggiori informazioni su come viene determinato lo stadio, leggi stadi del cancro al seno.

Trattamento del cancro al seno

Il cancro al seno non viene trattato con un unico metodo, ma con una combinazione di essi. La base è la chirurgia (escissione). Inoltre chemioterapia, radioterapia, terapia ormonale e terapia mirata. Il trattamento dipende dall'estensione del cancro, dallo stadio e dalla prognosi. Le pazienti sono divise in gruppi di rischio per valutare l'aggressività del decorso della malattia e per selezionare le tattiche di trattamento. Per maggiori dettagli sulla valutazione del rischio e sul trattamento specifico, vedi trattamento del cancro al seno.

Sopravvivenza al cancro al seno

Stadio Sopravvivenza a 5 anni
Localizzato stadi 0 e I (1), parte del II (2) >99%
Regionale restante II (2) e III (3) stadi ~86% (media)
A distanza stadio IV (4) ~31%

Dati dal database SEER del National Cancer Institute. Si tratta di statistiche generali sulla percentuale di pazienti che sopravvivono 5 anni dopo la diagnosi di cancro.

Cause del cancro al seno

La maggior parte delle persone considera ancora il cancro come una terribile "lotteria" o un colpo del destino genetico. Ma i numeri dicono il contrario. Sebbene il cancro sia una malattia antica — un secolo fa ne soffriva meno del 3% della popolazione — oggi questa diagnosi colpisce una persona su due o su tre![1]). Perché? Il moderno sistema preventivo (mammografie, screening) è un'eccellente rete di sicurezza che aiuta a individuare precocemente la malattia e a raggiungere una sopravvivenza del 99%. Ma lo screening non previene la malattia stessa. È come controllare ogni giorno le gomme dell'auto per vedere se sono forate, ma continuare a guidare sui chiodi. Il sistema di prevenzione si blocca e continuerà a bloccarsi finché le persone stesse non si renderanno conto che solo loro sono responsabili della propria salute — non il loro medico, il governo o le aziende che producono e vendono farmaci. Ora discuteremo le cause del cancro al seno (il più delle volte si tratta di una loro combinazione):

Cos'è l'estrogeno?

Sono gli ormoni sessuali femminili. Gli estrogeni influenzano la gravidanza, il concepimento e il desiderio sessuale, promuovono la formazione delle ghiandole mammarie, aiutano a regolare i cicli mestruali, sono necessari per il normale sviluppo del seno e così via. In altre parole, è l'ormone femminile. Sebbene gli estrogeni siano essenziali per la salute di una donna (dalla robustezza delle ossa alla protezione del cuore), il loro eccesso o una loro forma inappropriata è una via diretta verso il cancro al seno. Il problema sorge quando il corpo riceve troppi estrogeni "estranei" o non è in grado di eliminare i propri.

Le cause sopra menzionate aumentano la quantità di estrogeni nel corpo. La quantità di estrogeni nel corpo è aumentata anche da:

1. Contraccettivi. Le moderne pillole a basso dosaggio aumentano il rischio in minima parte, ma l'uso a lungo termine (per molti anni) è comunque associato a un rischio di cancro al seno leggermente aumentato[7]. La buona notizia è che dopo l'interruzione, questo rischio torna ai valori di base entro pochi anni.
2. TOS (Terapia Ormonale Sostitutiva): La terapia prescritta alle donne in post-menopausa (specialmente quella combinata — estrogeni con progestinico) aumenta significativamente il rischio se utilizzata per più di 3-5 anni.
3. Sostanze chimiche dall'ambiente (e dagli alimenti)[5], altrimenti detti xenoestrogeni. Sono stati identificati parecchi xenoestrogeni: Plastica (Bisfenolo A e ftalati): La plastica riscaldata rilascia composti che finiscono nel cibo. Agiscono come potenti interferenti del sistema endocrino. Pesticidi e additivi alimentari: E320, E321 e il colorante E127 (Eritrosina) sono sostanze che possono mimare l'effetto degli estrogeni nel corpo. L'eritrosina (E127) dovrebbe essere menzionata a parte — un colorante alimentare rosso, parzialmente vietato negli Stati Uniti già nel 1990, poiché, secondo gli studi, ha causato il cancro nei topi durante gli esperimenti (The Washington Post, 7 febbraio 1990). Prodotti chimici per la casa: Nonilfenolo e formaldeide si trovano spesso nei prodotti per la pulizia e nei cosmetici, quindi una casa "pulita" senza prodotti chimici aggressivi è una prevenzione diretta del cancro.

Cosa fare per guarire

Le prognosi di sopravvivenza al cancro al seno, basate sulle statistiche, non sono molto cupe, specialmente nelle fasi iniziali del cancro. Ecco perché gli esami preventivi e l'autopalpazione costante sono molto importanti. Ma se siete in ritardo con la prevenzione — non disperate e non arrendetevi. La probabilità di successo del trattamento dipende in gran parte anche da voi.

Le cellule tumorali sanno come inviare il segnale "non attaccarmi", quindi le vostre difese (cellule immunitarie) spesso non le vedono. Avete bisogno di immunomodulatori naturali, come il Lentinan, per modificare il comportamento del sistema immunitario e indirizzarlo ad attaccare al massimo le cellule tumorali. Quando si combatte il cancro, è necessario modificare la propria dieta (nutrire se stessi affamando il cancro) e attivare la propria immunità.

Cosa possiamo fare nella lotta contro il cancro?

Lentinan — una formula avanzata di polisaccaridi da funghi con una composizione clinicamente studiata, progettata per supportare il sistema immunitario durante le malattie oncologiche.

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Riferimenti bibliografici
  1. Lifetime Probability of Developing or Dying from Cancer. cancer.org
  2. Does obesity cause cancer? Cancer Research UK
  3. The effect of obesity-related adipokines at diagnosis on breast cancer survival (AACR). Cancer Research
  4. Red meat consumption and breast cancer risk. Harvard T.H. Chan
  5. Overdiagnosis of breast cancer after 14 years of mammography screening. PubMed
  6. Breast cancer risk and endogenous estrogens. ScienceDirect
  7. State of the evidence 2017: connection between breast cancer and the environment. PubMed
  8. Alcohol Use and Cancer. cancer.org
  9. Liu Z et al. Natural killer cell-related prognostic risk model predicts prognosis and treatment outcomes in triple-negative breast cancer. Frontiers in immunology. 2023. PubMed
  10. Desroys du Roure P et al. A novel Fc-engineered cathepsin D-targeting antibody enhances ADCC, triggers tumor-infiltrating NK cell recruitment, and improves treatment with paclitaxel and enzalutamide in triple-negative breast cancer. Journal for immunotherapy of cancer. 2024. PubMed
  11. Han E et al. Characterization of tumor-infiltrating lymphocytes and their spatial distribution in triple-negative breast cancer. Breast cancer research : BCR. 2024. PubMed
  12. Ding S et al. Single-cell atlas reveals a distinct immune profile fostered by T cell-B cell crosstalk in triple negative breast cancer. Cancer communications (London, England). 2023. PubMed
  13. Lu H et al. TLR2 agonist PSK activates human NK cells and enhances the antitumor effect of HER2-targeted monoclonal antibody therapy. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2011. PubMed
  14. Luo L et al. Single-cell RNA sequencing identifies molecular biomarkers predicting late progression to CDK4/6 inhibition in patients with HR+/HER2- metastatic breast cancer. Molecular cancer. 2025. PubMed
  15. Zheng G et al. Interaction between HLA-G and NK cell receptor KIR2DL4 orchestrates HER2-positive breast cancer resistance to trastuzumab. Signal transduction and targeted therapy. 2021. PubMed
  16. Collins DM et al. Effects of HER Family-targeting Tyrosine Kinase Inhibitors on Antibody-dependent Cell-mediated Cytotoxicity in HER2-expressing Breast Cancer. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2021. PubMed
  17. Blackburn AM et al. Tamoxifen and liver damage. British medical journal (Clinical research ed.). 1984. PubMed
  18. Zhou WB et al. Osthole prevents tamoxifen-induced liver injury in mice. Acta pharmacologica Sinica. 2019. PubMed
  19. Tabassum H et al. Catechin as an antioxidant in liver mitochondrial toxicity: Inhibition of tamoxifen-induced protein oxidation and lipid peroxidation. Journal of biochemical and molecular toxicology. 2007. PubMed
  20. Elefsiniotis IS et al. Tamoxifen induced hepatotoxicity in breast cancer patients with pre-existing liver steatosis: the role of glucose intolerance. European journal of gastroenterology & hepatology. 2004. PubMed
  21. Li Y et al. Comprehensive Analysis of Regulatory Factors and Immune-Associated Patterns to Decipher Common and BRCA1/2 Mutation-Type-Specific Critical Regulation in Breast Cancer. Frontiers in cell and developmental biology. 2021. PubMed
  22. Hermsen BB et al. Humoral immune responses to MUC1 in women with a BRCA1 or BRCA2 mutation. European journal of cancer (Oxford, England : 1990). 2007. PubMed
  23. Muñante B et al. Clinical Management in BRCA Carriers with Early Breast Cancer. Cancer control : journal of the Moffitt Cancer Center. 2025. PubMed
  24. Grandal B et al. Impact of BRCA Mutation Status on Tumor Infiltrating Lymphocytes (TILs), Response to Treatment, and Prognosis in Breast Cancer Patients Treated with Neoadjuvant Chemotherapy. Cancers. 2020. PubMed
  25. Tani M et al. In vitro generation of activated natural killer cells and cytotoxic macrophages with lentinan. European journal of clinical pharmacology. 1992. PubMed
  26. Hamano K et al. The preoperative administration of lentinan ameliorated the impairment of natural killer activity after cardiopulmonary bypass. International journal of immunopharmacology. 1999. PubMed
  27. Mattiola I et al. The macrophage tetraspan MS4A4A enhances dectin-1-dependent NK cell-mediated resistance to metastasis. Nature immunology. 2019. PubMed
  28. Hermans L et al. β-Glucan-Induced IL-10 Secretion by Monocytes Triggers Porcine NK Cell Cytotoxicity. Frontiers in immunology. 2021. PubMed
  29. Ooshiro M et al. [Ten cases of advanced gastro-intestinal cancer that required preoperative dosage of PSK]. Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy. 2009. PubMed
  30. Maehara Y et al. Postoperative PSK and OK-432 immunochemotherapy for patients with gastric cancer. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1993. PubMed
  31. Ito G et al. Correlation between efficacy of PSK postoperative adjuvant immunochemotherapy for gastric cancer and expression of MHC class I. Experimental and therapeutic medicine. 2012. PubMed
  32. Yoshinaga K et al. Prognostic markers for immunochemotherapy using tegafur -uracil (UFT) and protein-bound polysaccharide K (PSK). Fukuoka igaku zasshi = Hukuoka acta medica. 2013. PubMed
  33. Park JS et al. Astaxanthin decreased oxidative stress and inflammation and enhanced immune response in humans. Nutrition & metabolism. 2010. PubMed
  34. Genç Y et al. Oxidative Stress and Marine Carotenoids: Application by Using Nanoformulations. Marine drugs. 2020. PubMed
  35. Ávila-Román J et al. Anti-Inflammatory and Anticancer Effects of Microalgal Carotenoids. Marine drugs. 2021. PubMed
  36. Cheng J et al. The Promising Effects of Astaxanthin on Lung Diseases. Advances in nutrition (Bethesda, Md.). 2021. PubMed
  37. Fang J et al. Structure of a β-glucan from Grifola frondosa and its antitumor effect by activating Dectin-1/Syk/NF-κB signaling. Glycoconjugate journal. 2012. PubMed
  38. Zhang M et al. β-Glucan from Saccharomyces cerevisiae induces SBD-1 production in ovine ruminal epithelial cells via the Dectin-1-Syk-NF-κB signaling pathway. Cellular signalling. 2019. PubMed
  39. Gringhuis SI et al. Dectin-1 directs T helper cell differentiation by controlling noncanonical NF-kappaB activation through Raf-1 and Syk. Nature immunology. 2009. PubMed
  40. Jia XM et al. CARD9 mediates Dectin-1-induced ERK activation by linking Ras-GRF1 to H-Ras for antifungal immunity. The Journal of experimental medicine. 2014. PubMed
  41. Wang Y et al. Systematic review and meta-analysis on the efficacy and safety of Injectable Lentinan combined with chemotherapy in the treatment of gastric cancer. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology. 2024. PubMed
  42. Oba K et al. Individual patient based meta-analysis of lentinan for unresectable/recurrent gastric cancer. Anticancer research. 2009. PubMed
  43. Wang Y et al. Investigation on the efficiency of lentinan for injection combining cisplatin on treating malignant pleural effusion based on systematic review and meta-analysis. Medicine. 2024. PubMed
  44. Zhang M et al. Mushroom polysaccharide lentinan for treating different types of cancers: A review of 12 years clinical studies in China. Progress in molecular biology and translational science. 2019. PubMed
  45. Larnder AH et al. The estrobolome: Estrogen-metabolizing pathways of the gut microbiome and their relation to breast cancer. International journal of cancer. 2025. PubMed
  46. Kwa M et al. The Intestinal Microbiome and Estrogen Receptor-Positive Female Breast Cancer. Journal of the National Cancer Institute. 2016. PubMed
  47. Huang Y et al. Intratumoral Microbiome-related MRI Model for Predicting Breast Cancer Shrinkage Pattern Following Neoadjuvant Therapy. Radiology. 2025. PubMed
  48. Zetner D et al. Effect of melatonin cream on acute radiation dermatitis in patients with primary breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
  49. Zetner D et al. Quality-of-life outcomes following topical melatonin application against acute radiation dermatitis in patients with early breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
  50. Wang H et al. Efficacy of biological response modifier lentinan with chemotherapy for advanced cancer: a meta-analysis. Cancer medicine. 2017. PubMed
  51. Oba K et al. Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curative resections of gastric cancer. Cancer immunology, immunotherapy : CII. 2007. PubMed
  52. Cheng SC et al. mTOR- and HIF-1α-mediated aerobic glycolysis as metabolic basis for trained immunity. Science (New York, N.Y.). 2014. PubMed
  53. Kidd P Astaxanthin, cell membrane nutrient with diverse clinical benefits and anti-aging potential. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. 2011. PubMed

Domande frequenti

Quali sono i primi sintomi del cancro al seno?

I segni più comuni sono un nodulo palpabile al seno (doloroso o meno), alterazioni della pelle (retrazione, arrossamento) e secrezioni dal capezzolo o cambiamenti nella sua forma. Tuttavia, nelle fasi iniziali il cancro spesso non causa sintomi, quindi lo screening preventivo regolare (mammografia) è estremamente importante.

È possibile rafforzare il sistema immunitario durante il trattamento del cancro al seno?

Sì. Sostenere il sistema immunitario durante il trattamento è molto importante, specialmente con la chemioterapia, quando il corpo è indebolito. Studi scientifici dimostrano che alcuni estratti di polisaccaridi da funghi possono aiutare ad attivare le cellule natural killer (cellule NK) e i macrofagi. Gli specialisti raccomandano di scegliere formule concentrate multi-estratto, ad esempio, Lentinan AXT di Zenius Labs™.

Il cancro al seno è ereditario?

La genetica è responsabile solo del 5-10% circa di tutti i casi di cancro al seno (più spesso mutazioni dei geni BRCA1 e BRCA2). La maggior parte dei casi è legata allo stile di vita e a fattori ambientali, quindi la prevenzione generale e la diagnosi precoce sono importanti per tutte le donne, non solo per quelle con una predisposizione genetica.

Qual è il tasso di sopravvivenza per il cancro al seno?

Quando il cancro al seno viene diagnosticato precocemente (stadio I), la sopravvivenza a 5 anni supera il 90%. Tuttavia, anche dopo un trattamento di successo, rimane un rischio di recidiva, quindi il rafforzamento a lungo termine del corpo e il supporto del sistema immunitario con formule concentrate di polisaccaridi da funghi rimangono importanti.

Come si può ridurre il rischio di cancro al seno?

I fattori più importanti sono una dieta equilibrata, un'attività fisica regolare, il mantenimento di un peso corporeo normale, la limitazione del consumo di alcol e la gestione dello stress. Si raccomanda inoltre di controllare regolarmente la propria salute e di prendersi cura di un sistema immunitario forte.