A veces. El "a veces" que le toque depende casi por completo de la causa — y la causa, a diferencia del pronóstico, a menudo se puede conocer. Cuando el desencadenante es una deficiencia de vitamina B12, la recuperación completa es común. Cuando es la quimioterapia, aproximadamente tres de cada diez personas todavía tienen síntomas seis meses después. La misma palabra en el informe de alta, dos enfermedades diferentes.
¿Es curable la neuropatía? La causa decide
En una revisión de 153 episodios de deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) que afectaron al sistema nervioso, en 143 pacientes, el seguimiento fue adecuado para juzgar la respuesta al tratamiento con B12 en 121. Todos respondieron. En 57 de ellos (47,1 %), la recuperación fue completa, sin síntomas ni hallazgos residuales en la exploración, y solo 7 episodios dejaron una discapacidad residual moderada o grave a largo plazo. La recuperación fue inversamente proporcional al tiempo que habían durado los síntomas antes de iniciar el tratamiento.1
La quimioterapia se interpreta de manera diferente. En 31 estudios y 4179 pacientes, la prevalencia fue del 68,1 % (IC del 95 %: 57,7–78,4) en el primer mes después del tratamiento, del 60,0 % (36,4–81,6) a los tres meses y del 30,0 % (6,4–53,5) a los seis meses o más.2 Observe la amplitud de ese último intervalo. Es honesto, y es la razón por la que nadie puede darle una fecha.
Preguntar si la neuropatía es curable sin conocer su causa es como preguntar si un coche se puede reparar — batería descargada o bloque del motor agrietado.
| Causa | ¿Se recupera? | De qué depende el resultado |
|---|---|---|
| Deficiencia de vitamina B12 | Generalmente sí, y a menudo por completo | Cuanto menor sea el retraso entre los síntomas y el tratamiento, mejor será la recuperación1 |
| Quimioterapia | Desaparece para la mayoría, persiste para una minoría sustancial | Qué fármaco se utilizó — la prevalencia difiere notablemente entre agentes — además de la neuropatía ya presente al inicio, el tabaquismo y la función renal2 |
| Diabetes tipo 1 | El riesgo se reduce realmente, no se elimina | El control de la glucosa previene significativamente el desarrollo de la neuropatía clínica3 |
| Diabetes tipo 2 | Rara vez se detiene por completo, pero su curso puede modificarse | El control de la glucosa mejora la conducción nerviosa, pero la reducción de la neuropatía clínica no es estadísticamente significativa3 |
| Alcohol | Es posible una recuperación parcial después de dejar de beber | Generalmente se entrelaza con la deficiencia de vitamina B, que se puede tratar por separado |
| Compresión nerviosa (p. ej., túnel carpiano) | A menudo sí, una vez que se alivia la presión | El tiempo que el nervio estuvo comprimido previamente |
La causa se establece mediante pruebas, no por conjeturas. En una proporción real de los casos, el estudio diagnóstico no arroja resultados — eso es neuropatía idiopática, y significa que la búsqueda fue exhaustiva en lugar de descuidada. Cuando el tratamiento contra el cáncer es el desencadenante, las clases neurotóxicas son los taxanos, los compuestos de platino y los alcaloides de la vinca: más de la mitad de los pacientes que reciben esos regímenes desarrollan neuropatía.4 Si desea conocer el cuadro sintomático y el mecanismo específico de la forma por quimioterapia, eso se trata en neuropatía después de la quimioterapia.
¿La neuropatía es permanente? Por qué algunos nervios se recuperan y otros no
Una fibra nerviosa es un cable con aislamiento. El cable es el axón; el aislamiento es la mielina. Si se quita la mielina, la célula sobrevive — el cuerpo solo tiene que volver a aislarla, y eso generalmente sale bien. Si se secciona el axón, la fibra tiene que volver a crecer a lo largo de un trayecto que puede acercarse a un metro antes de llegar a los dedos de los pies.
En los seres humanos, ese largo recrecimiento suele fallar, y el lento crecimiento axonal es solo la mitad de la razón. Mientras la fibra está en camino, el extremo distal del nervio se deteriora: las células de Schwann se atrofian y el tubo de la lámina basal de las células de Schwann — la funda que guía a una fibra en recrecimiento — se pierde, dejando un entorno extracelular que inhibe activamente la regeneración.5 El camino sigue ahí. La dirección ha desaparecido.
Neuropatía en los pies: por qué los dedos son los primeros en afectarse
Las fibras más largas fallan primero, y terminan en los dedos de los pies — por eso el entumecimiento, el hormigueo y el ardor comienzan en la parte inferior y ascienden, y por qué las manos se afectan más tarde. Los síntomas que están ascendiendo, o que han llegado a sus manos, son información nueva en lugar de más de lo mismo. Eso debe comunicárselo a su oncólogo esta semana, no en la próxima cita programada.
Medicamentos para la neuropatía: lo que realmente muestran los ensayos
Existen medicamentos para la neuropatía y funcionan, con una limitación que vale la pena mencionar claramente: tratan el dolor, no el nervio. Eso no es un argumento en contra de tomarlos — permanecer despierto con ardor en los pies es un tipo de daño en sí mismo. La Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) es contundente sobre el límite. Para la neuropatía dolorosa establecida inducida por quimioterapia, la duloxetina es el único agente con evidencia adecuada para respaldar su uso, y la cantidad de beneficio es limitada. Para la prevención, no se recomienda ningún agente en absoluto.6
| Agente | Estudiado en | Lo que encontró el ensayo |
|---|---|---|
| Duloxetina | Neuropatía dolorosa inducida por quimioterapia | 231 pacientes, 30 mg/día durante una semana y luego 60 mg/día durante cuatro más, diseño cruzado: el dolor medio disminuyó 1.06 puntos (IC del 95 % 0.72–1.40) frente a 0.34 (0.01–0.66) con placebo, P = 0.003. La diferencia entre grupos en una escala de 0 a 10 fue de 0.73 (0.26–1.20); el 59 % frente al 38 % informó alguna disminución en absoluto7 |
| Duloxetina | Neuropatía diabética dolorosa | 60 mg/día: riesgo relativo para una reducción del dolor de al menos el 50 % a las 12 semanas de 1.73 (IC del 95 % 1.44–2.08); número necesario a tratar de 5 (4–7)8 |
| Gabapentina | Neuropatía diabética dolorosa | Con 1200 mg/día o más, el 38 % alcanzó al menos un 50 % de alivio del dolor frente al 21 % con placebo; RR 1.9 (IC del 95 % 1.5–2.3), NNT 5.99 |
| Gabapentina | Neuralgia posherpética | El 32 % frente al 17 % con placebo alcanzó al menos un 50 % de alivio; RR 1.8 (IC del 95 % 1.5–2.1), NNT 6.7. Las dosis eficaces son de 1800–3600 mg/día9 |
| Ácido alfa-lipoico (oral) | Polineuropatía diabética | 181 pacientes distribuidos en cuatro grupos; en el grupo de 600 mg/día (n=45), la puntuación de los síntomas disminuyó 4,9 puntos (51 %) frente a 2,9 (32 %) con placebo a lo largo de 5 semanas, y un 62 % frente a un 26 % mejoró al menos a la mitad. Las dosis de 1200 y 1800 mg no añadieron ningún beneficio, solo náuseas, vómitos y vértigo dependientes de la dosis10. También puede reducir la glucosa en sangre. |
Lea esos porcentajes correctamente: son la proporción de personas que cruzaron un umbral, no la magnitud de la reducción del dolor de nadie. Cochrane lo expresa en números sencillos — alrededor de 3 o 4 de cada 10 participantes consiguen que su dolor se alivie al menos a la mitad con gabapentina, en comparación con 1 o 2 de cada 10 con placebo. En contrapartida, el 63 % informa de al menos un efecto secundario frente al 49 % con placebo, con mayor frecuencia mareos (19 %), somnolencia (14 %) y alteración de la marcha (14 %), lo que importa más de lo habitual cuando ya se tienen los pies entumecidos, y el 11 % abandona el fármaco por los efectos secundarios frente al 8,2 %.9 Tanto la duloxetina como la gabapentina son medicamentos de venta con receta, cuya dosis se ajusta gradualmente al alza en lugar de empezar con la dosis del ensayo. Y que la duloxetina sea un antidepresivo no es un comentario sobre su dolor: está autorizada para el dolor neuropático diabético por derecho propio, y su efecto analgésico recorre las vías descendentes que amortiguan la señalización del dolor en la médula espinal, por lo que no depende de que le levante el ánimo.
Lo que fracasó en los ensayos — y una cosa que no del todo
- La acetil-L-carnitina, vendida específicamente para la neuropatía, la empeoró. En 409 mujeres que recibían quimioterapia adyuvante con taxanos, 1000 mg tres veces al día durante 24 semanas dejaron las puntuaciones de neurotoxicidad FACT-Taxane 1,39 puntos más bajas a lo largo de dos años (IC del 95 %: de −2,48 a −0,30; p = 0,01) — y en esa escala una puntuación más baja significa más neuropatía. La diferencia fue más evidente en las semanas 24, 36 y 52 (−1,68, −1,37 y −1,83).11 La formulación de la ASCO es que su uso para la prevención «debe desaconsejarse».6
- Ácido alfa lipoico, para la quimioterapia con platino. La molécula que ayuda en la neuropatía diabética no hizo nada aquí: 600 mg tres veces al día durante 24 semanas junto con cisplatino u oxaliplatino, sin diferencias con el placebo en ninguna medida. Los autores concluyeron que era ineficaz para prevenir la neurotoxicidad por platino — y que, al haber completado el ensayo solo 70 de 243 pacientes (29 %), también demostró una falta de viabilidad.12
- Goshajinkigan (TJ-107), una fórmula herbal tradicional japonesa Kampo utilizada para esta indicación exacta. En un ensayo de fase 2 controlado con placebo de 89 pacientes, se produjo neurotoxicidad por oxaliplatino de grado 2 o peor en el 39 % de los que tomaron el fármaco y en el 51 % de los que tomaron placebo — riesgo relativo de 0,76; IC del 95 %: de 0,47 a 1,21.13 El intervalo de confianza incluye el 1, lo que significa que el resultado sigue siendo compatible con la ausencia total de efecto; los autores lo calificaron de efecto prometedor para retrasar la aparición. No resuelto en lugar de refutado.
- Guantes congelados frente a guantes de compresión. 43 pacientes inscritos y 38 evaluados, cada uno con un guante congelado en una mano y dos guantes quirúrgicos en la otra. La neuropatía resultó igual en ambos lados.14 Eso hace que ambos sean equivalentes entre sí. No hubo ninguna mano sin tratar, por lo que el ensayo no puede decir si alguno de los dos funciona.
La lección es más tajante que «los suplementos no hacen nada». Una sustancia que ayuda a la neuropatía de una causa puede ser inútil, o perjudicial, cuando la causa es diferente. Cualquiera que ofrezca un suplemento para la neuropatía sin preguntar primero qué la causó está vendiendo, no aconsejando.
Cuando la causa es la diabetes
La neuropatía periférica diabética acaba afectando a casi el 50 % de los adultos con diabetes, con una prevalencia estimada entre el 6 % y el 51 % según la edad, la duración de la diabetes, el control de la glucosa y el tipo de diabetes.15 También es la causa que más a menudo se explica con verdades a medias. La verdad a medias es «controle su azúcar y la neuropatía no se desarrollará». En el tipo 1, un mejor control de la glucosa redujo claramente el riesgo de neuropatía clínica — una diferencia de riesgo anualizada de −1,84 % (IC del 95 %: de −2,56 a −1,11). En el tipo 2, que representa la gran mayoría de los pacientes, la diferencia fue de −0,58 % (IC del 95 %: de −1,17 a 0,01) y no alcanzó la significación con p = 0,06.3
Dos hallazgos que suelen omitirse en ese resumen importan tanto. La mayoría de los resultados secundarios — la conducción nerviosa y el umbral de vibración — favorecieron significativamente el control intensivo en ambos tipos. Y un mejor control aumenta significativamente los episodios de hipoglucemia grave, lo que debe sopesarse frente al beneficio.3 Así que el control de la glucosa protege de forma medible la función nerviosa, independientemente de lo que haga con la incidencia de la neuropatía clínica en el tipo 2. Si ha hecho todo bien y todavía le arden los pies, no ha roto nada.
Lo que puede hacer sin receta médica
- Encuentre la causa, si nadie lo ha hecho todavía. Los análisis de sangre para B12 y HbA1c responden a dos preguntas que reformulan todo el plan, y este es el único punto aquí que puede proporcionar una recuperación real.1
- Informe de los síntomas el día que aparezcan. Una vez que la neuropatía se vuelve intolerable o empieza a costarle funcionalidad, la ASCO indica a los oncólogos que sopesen el retraso de la dosis, la reducción de la dosis, la sustitución o la interrupción — frente al control del cáncer que el tratamiento está comprando.6 Ese juicio es suyo, y solo pueden hacerlo mientras el tratamiento está en curso. El tiempo que no puede recuperar no son los meses venideros; son las semanas que pasó sin decir nada.
- Muévase, sobre todo cuando no quiera. En 355 pacientes, un programa domiciliario individualizado de seis semanas de caminata de intensidad moderada y ejercicios de resistencia redujo las sensaciones de calor y frío en manos y pies en 0,46 puntos en una escala de 0 a 10 autoinformada (p = 0,045); el entumecimiento y el hormigueo disminuyeron 0,42 puntos, casi sin alcanzar la significación (p = 0,061). Sin equipamiento. Se trataba de un análisis secundario de un ensayo de fase III diseñado para estudiar la fatiga, así que tómelo como algo alentador más que como algo definitivo.4
- Reduzca el alcohol. Es una causa independiente de daño nervioso, e impulsa el déficit de vitamina B que empeora todo lo demás — la interacción con el tratamiento se trata en alcohol y quimioterapia.
- Coma lo suficiente. Los déficits de proteínas y vitamina B son comunes durante el tratamiento; hay más información sobre esto en dieta durante el tratamiento del cáncer.
Una cosa más merece ser nombrada, porque se vende mucho. El extracto de micelio de Hericium erinaceus promovió la maduración de las células precursoras de oligodendrocitos y aumentó la proteína básica de la mielina en cultivos celulares y cortes cerebelosos, y la dosificación oral la aumentó en el cuerpo calloso de ratas neonatas.16 Un extracto acuoso, administrado por vía oral, promovió la regeneración de los nervios periféricos tras una lesión por aplastamiento del nervio peroneo en ratas.17 Pero los oligodendrocitos son células del sistema nervioso central, y la mielina que falla en sus pies la producen las células de Schwann — una célula diferente en un sistema diferente. Células y roedores, y ningún ensayo de neuropatía en humanos. Una hipótesis que merece la pena seguir, no un tratamiento.
Por qué la gente toma Lentinan junto con la quimioterapia
El Lentinan procede del hongo medicinal Lentinula edodes. Japón lo aprobó como complemento del tratamiento del cáncer de estómago en 1985,18 y desde entonces se ha tomado junto con la quimioterapia para otros cánceres19 — por eso lo sigue viendo.
Aunque el Lentinan tiene funciones realmente inesperadas para armar al sistema inmunitario para localizar y atacar las células cancerosas,20 lo que además le importa a usted es lo que ocurrió cuando alguien finalmente lo probó en el problema exacto del que trata esta página — la neuropatía por quimioterapia.
En 2025, un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo administró a los pacientes un extracto oral de Lentinula edodes para el entumecimiento que había permanecido después de terminar su oxaliplatino. No un goteo hospitalario — una tableta que tragaban en casa. A 1800 mg al día, el entumecimiento disminuyó más del doble que con el placebo, y la magnitud del cambio fue del tipo que los pacientes realmente sienten, no solo un número en un gráfico.21
Dos cosas que vale la pena saber antes de comprar nada. No todos los extractos son iguales — lo que recomendamos, lo encontrará a continuación.
La astaxantina se sitúa a su lado por una razón diferente. La quimioterapia daña los nervios en parte por el estrés oxidativo, y en pacientes con cisplatino, 8 mg al día redujeron de forma medible el marcador de ese daño.22 Siendo la astaxantina el antioxidante más potente que conocemos contra el oxígeno singlete, la forma de daño por oxígeno que impulsa la quimioterapia (¡sí, más de 6000 veces más potente que la Vit C!),23 hace maravillas en una membrana celular dañada, desde dentro y desde fuera.2425 Es el suplemento para cualquier órgano sometido a estrés, incluidos los ojos26 y la piel.2728
Si se queda con una cosa de esta sección: la dosis, la calidad y los extractos específicos necesarios son lo que separa el resultado deseado del placebo. Vea a continuación la marca recomendada.
La quimioterapia es dura para los nervios y para el sistema inmunitario. Lentinan AXT de Zenius Labs™ reúne los extractos de hongos estudiados y la astaxantina en una fórmula concentrada — hecha para los meses en que su cuerpo necesita el mayor apoyo.
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Depende de la causa. Cuando la causa es la deficiencia de vitamina B12, la recuperación fue completa en el 47,1 % de los episodios en una serie de 143 pacientes, y solo 7 de 121 quedaron con una discapacidad moderada o grave a largo plazo. Cuando la causa es la quimioterapia, alrededor del 30 % de las personas todavía tienen síntomas a los seis meses o más. La compresión nerviosa a menudo se resuelve una vez que se alivia la presión; la neuropatía diabética suele controlarse en lugar de detenerse; y en una proporción real de los casos nunca se identifica ninguna causa.
Para la neuropatía dolorosa inducida por quimioterapia, la ASCO nombra a la duloxetina como el único agente con evidencia adecuada y afirma que la magnitud del beneficio es limitada. Para la neuropatía diabética, tanto la duloxetina en dosis de 60 mg/día como la gabapentina en dosis de 1800 a 3600 mg/día superaron al placebo, con un número necesario a tratar de alrededor de 5 a 6. El ácido alfa lipoico oral en dosis de 600 mg/día mejora los síntomas de la neuropatía diabética. Ninguno de ellos repara el nervio — tratan el dolor.
Ningún ensayo comparativo directo lo resuelve. En la neuropatía diabética dolorosa, la duloxetina en dosis de 60 mg/día produce un riesgo relativo de 1.73 (IC del 95 %: 1.44–2.08) para una reducción del dolor de al menos el 50 % a las 12 semanas, con un número necesario a tratar de 5; la gabapentina en dosis de 1200 mg/día o más produce un riesgo relativo de 1.9 (1.5–2.3), con un número necesario a tratar de 5.9. Esas son revisiones separadas, no una comparación. Para la neuropatía inducida por quimioterapia, el panorama es más simple: la duloxetina es el único agente que, según la ASCO, tiene evidencia adecuada. Ambos son medicamentos de venta con receta y ambos se titulan al alza a partir de una dosis inicial baja.
Solo cuando la causa es una deficiencia que el suplemento corrige — siendo la B12 el caso claro. De lo contrario, el historial es deficiente: la acetil-L-carnitina empeoró de forma medible la neuropatía por quimioterapia en un ensayo de 409 pacientes, y la ASCO dice que se debe desaconsejar su uso para la prevención; el ácido alfa lipoico, que ayuda en la neuropatía diabética, no tuvo ningún efecto en el tipo causado por la quimioterapia con platino. Una sustancia que ayuda a una causa puede ser inútil o perjudicial para otra.
- Healton EB et al. Neurologic aspects of cobalamin deficiency. Medicine (Baltimore). 1991. PubMed
- Seretny M et al. Incidence, prevalence, and predictors of chemotherapy-induced peripheral neuropathy: A systematic review and meta-analysis. Pain. 2014. PubMed
- Callaghan BC et al. Enhanced glucose control for preventing and treating diabetic neuropathy. Cochrane database of systematic reviews. 2012. PubMed
- Kleckner IR et al. Effects of exercise during chemotherapy on chemotherapy-induced peripheral neuropathy: a multicenter, randomized controlled trial. Supportive care in cancer. 2018. PubMed
- Höke A. Mechanisms of Disease: what factors limit the success of peripheral nerve regeneration in humans? Nature clinical practice. Neurology. 2006. PubMed
- Loprinzi CL et al. Prevention and Management of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy in Survivors of Adult Cancers: ASCO Guideline Update. Journal of clinical oncology. 2020. PubMed
- Smith EM et al. Effect of duloxetine on pain, function, and quality of life among patients with chemotherapy-induced painful peripheral neuropathy: a randomized clinical trial. JAMA. 2013. PubMed
- Lunn MP et al. Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or fibromyalgia. Cochrane database of systematic reviews. 2014. PubMed
- Wiffen PJ et al. Gabapentin for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane database of systematic reviews. 2017. PubMed
- Ziegler D et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes care. 2006. PubMed
- Hershman DL et al. Two-Year Trends of Taxane-Induced Neuropathy in Women Enrolled in a Randomized Trial of Acetyl-L-Carnitine (SWOG S0715). Journal of the National Cancer Institute. 2018. PubMed
- Guo Y et al. Oral alpha-lipoic acid to prevent chemotherapy-induced peripheral neuropathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Supportive care in cancer. 2014. PubMed
- Kono T et al. Goshajinkigan oxaliplatin neurotoxicity evaluation (GONE): a phase 2, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of goshajinkigan to prevent oxaliplatin-induced neuropathy. Cancer chemotherapy and pharmacology. 2013. PubMed
- Kanbayashi Y et al. Comparison of the efficacy of cryotherapy and compression therapy for preventing nanoparticle albumin-bound paclitaxel-induced peripheral neuropathy: A prospective self-controlled trial. Breast (Edinburgh, Scotland). 2020. PubMed
- Hicks CW, Selvin E. Epidemiology of Peripheral Neuropathy and Lower Extremity Disease in Diabetes. Current diabetes reports. 2019. PubMed
- Huang HT et al. Hericium erinaceus mycelium and its small bioactive compounds promote oligodendrocyte maturation with an increase in myelin basic protein. Scientific reports. 2021. PubMed
- Wong KH et al. Hericium erinaceus (Bull.: Fr.) Pers., a medicinal mushroom, activates peripheral nerve regeneration. Chinese journal of integrative medicine. 2016. PubMed
- Lentinan — substance record. NCATS Inxight Drugs, NIH. NCATS
- Wang H et al. Efficacy of biological response modifier lentinan with chemotherapy for advanced cancer: a meta-analysis. Cancer medicine. 2017. PubMed
- Ina K, Kataoka T, Ando T. The use of lentinan for treating gastric cancer. Anti-cancer agents in medicinal chemistry. 2013. PubMed
- Boku S et al. A placebo-controlled study of the doses and efficacy of Lentinula edodes mycelia for oxaliplatin-induced peripheral neuropathy in colorectal cancer. Frontiers in oncology. 2025. PubMed
- Aminullah Y et al. Boosting Antioxidant Defense: The Effect of Astaxantin on Superoxidase Dismutase and Malondialdehyde Reduction in Patients with Head and Neck Cancer Receiving Cisplatin Chemotherapy. Asian Pacific journal of cancer prevention. 2024. PubMed
- Bjørklund G et al. The Role of Astaxanthin as a Nutraceutical in Health and Age-Related Conditions. Molecules (Basel, Switzerland). 2022. PubMed
- Goto S et al. Efficient radical trapping at the surface and inside the phospholipid membrane is responsible for highly potent antiperoxidative activity of the carotenoid astaxanthin. Biochimica et biophysica acta. 2001. PubMed
- McNulty HP et al. Differential effects of carotenoids on lipid peroxidation due to membrane interactions: X-ray diffraction analysis. Biochimica et biophysica acta. 2007. PubMed
- Hecht KA et al. Astaxanthin (AstaReal®) Improved Acute and Chronic Digital Eye Strain in Children: A Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Trial. Advances in therapy. 2025. PubMed
- Ito N, Seki S, Ueda F. The Protective Role of Astaxanthin for UV-Induced Skin Deterioration in Healthy People — A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Nutrients. 2018. PubMed
- Tominaga K et al. Cosmetic benefits of astaxanthin on humans subjects. Acta biochimica Polonica. 2012. PubMed