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StartseiteCholesterinCholesterin: Was es ist, HDL vs. LDL, Werte und wie man es senkt
Das Wichtigste in Kürze

Was ist Cholesterin, und warum haben wir es?

Der Körper kann ohne Cholesterin nicht funktionieren. Es hilft dem Körper, Fette (Lipide) im Dünndarm aufzuspalten, damit sie in den Blutkreislauf aufgenommen werden können. In der Leber verbindet sich Cholesterin mit Lipiden und Proteinen zu komplexen Verbindungen, den sogenannten Lipoproteinen. Cholesterin ist unerlässlich für den Aufbau von Zellmembranen, die Hormonproduktion, die Verdauung von Nahrung und trägt zur Vitamin-D-Produktion bei, wenn die Haut dem Sonnenlicht ausgesetzt ist. Es ermöglicht menschlichen Zellen, sich zu bewegen und ihre Form zu verändern (was Pflanzen nicht können, da sie kein Cholesterin haben). Grundsätzlich wird es für die Produktion und das Wachstum neuer Zellen benötigt – weshalb Eier so viel Cholesterin enthalten.

Cholesterol and heart health

Hoher Cholesterinspiegel

Wo liegt also das Problem bei einem hohen Cholesterinspiegel? Offensichtlich in einer zu hohen Produktion in der Leber. Ein zu hoher Cholesterinspiegel steht im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Arteriosklerose, Schlaganfall, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Perikarditis, koronare Herzkrankheit. Herzerkrankungen sind weltweit die Todesursache Nummer eins (an zweiter Stelle steht Krebs).26 Der Körper verfügt über einen Mechanismus zur Regulierung des Cholesterinhaushalts: Er produziert sogenanntes „gutes“ Cholesterin (HDL – High-Density-Lipoprotein), das das „schlechte“ Cholesterin entfernt.

Gibt es zwei Arten von Cholesterin? Gutes (HDL) und schlechtes (LDL)?

LDL-Cholesterin ist das, was man als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet. Warum wird es als schlecht bezeichnet, obwohl es eine der wichtigsten Substanzen im Körper ist – ohne es würden wir sterben? Ein zu hoher Spiegel dieses Cholesterins wird mit koronarer Herzkrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall und anderen Kreislauf- und Herzerkrankungen in Verbindung gebracht. Wenn die Arterienwände beschädigt sind (wir erläutern weiter unten, warum), wird LDL-Cholesterin als „Reparaturmaterial“ an die Stelle der Schädigung geschickt. Das Problem entsteht, wenn LDL aufgrund einer anhaltenden Entzündung in der Arterienwand eingeschlossen wird, oxidiert und zusammen mit Immunzellen Plaques bildet. Dieser Prozess, der die Arterien verengt, wird als Atherosklerose bezeichnet.

Cholesterinwerte (Richtwerte)

Auf den ersten Blick können die Cholesterinwerte im Blut etwas kompliziert erscheinen. Cholesterin wird in Millimol pro Liter Blut (manchmal auch in mg/dl) gemessen.

ParameterBereichBedeutung
Gesamtcholesterin< 5 mmol/lNormal
Gesamtcholesterin5–6 mmol/lGrenzfall
Gesamtcholesterin> 6 mmol/lZu hoch
LDL (je niedriger, desto besser)< 1,4 mmol/lZielwert für Menschen mit Herzerkrankungen oder erhöhtem Risiko
LDL< 1,8 mmol/lZielwert für Menschen mit Herzerkrankungen oder einem erhöhten Herzinfarktrisiko
LDL< 3,0 mmol/lNormal
LDL> 5,0 mmol/lSehr hoch
HDL (je höher, desto besser)< 1 mmol/l (Männer), < 1,2 mmol/l (Frauen)Sehr schlecht

Woher kommt also zu viel Cholesterin?

Die entscheidende Frage bleibt: Warum produziert Ihr Körper zu viel Cholesterin (wir haben bereits festgestellt, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel nicht „aus“ der Nahrung stammt, wie man Ihnen gewöhnlich weismachen will)? „Es sind die Gene!“, mag Ihr Arzt sagen; „Ja, es ist die DNA!“, stimmen die großen Pharmakonzerne ein. Aber glauben Sie wirklich, dass Ihre Großmutter daran schuld ist? Wo gab es dann vor etwa 300 Jahren Cholesterinprobleme? Damals nahmen die Menschen zwei- bis dreimal so viele Kalorien pro Tag zu sich, größtenteils aus tierischen Lebensmitteln. Gene ändern sich nicht so schnell, daher hätte es eine Cholesterin-„Epidemie“ (wie die heutige) bereits vor Jahrhunderten gegeben. Die Ursache liegt woanders.

Cholesterinmedikamente (Statine)

Wie bereits erwähnt, wird Cholesterin im Körper gebildet. Diese Synthese ist ein komplexer Prozess, an dem etwa 30 chemische Reaktionen beteiligt sind. Der entscheidende Moment ist der, in dem das Enzym HMG-CoA-Reduktase Mevalonat bildet. Dieses Enzym ist besonders wichtig, da es steuert, ob Cholesterin produziert wird oder nicht. Da die HMG-CoA-Reduktase der entscheidende Regulator der Cholesterinsynthese ist, greifen Statine in diese Reaktion ein und blockieren sie – und schon wird die Cholesterinproduktion gestoppt. Dies erklärt jedoch nicht, warum das Enzym überhaupt weiterhin das Signal erhält, Cholesterin zu produzieren.

Nebenwirkungen von Cholesterinmedikamenten

Cholesterol medications and statins

Der Wirkstoff in den meisten cholesterinsenkenden Medikamenten, die Ihnen verschrieben werden, sind „Statine“. Es lohnt sich, sich mit deren Nebenwirkungen auseinanderzusetzen – und die Wahrscheinlichkeit, dass sie auftreten, ist beträchtlich. Außerdem müssten Sie sie ein Leben lang einnehmen. Dr. Malcolm Kendrick argumentiert, dass die Nachteile von Statinen für viele Menschen den potenziellen Nutzen überwiegen. Die Verschreibungen von Statinen steigen jedes Jahr um fast 30 %. Patienten sollten ihre Ärzte fragen: „Wie viel länger werde ich leben, wenn ich Statine nehme – und wie wird die Lebensqualität in dieser Zeit sein?“

Was ist die eigentliche Ursache für einen hohen Cholesterinspiegel?

Das mag völlig unerwartet kommen, doch es gibt zahlreiche Forschungsergebnisse dazu, und wer danach sucht, findet die Antworten ohne Weiteres. Was also führt zu einer übermäßigen Cholesterinproduktion in Ihrem Körper? Kurz gesagt: Zucker (Glukose). Wie kommt es dazu? Es ist bekannt, dass Cholesterin arteriosklerotische Plaques in den Arterien bildet und die Blutgefäße verstopft. Aber sobald man versteht, dass Cholesterin ein Mittel zur Bekämpfung von Entzündungen und zur Bewältigung der durch Entzündungen verursachten Schäden ist, wird das Bild des „Systems“ klar. Die Ursache chronischer Erkrankungen ist die Entzündung, nicht das Cholesterin.20 Der eigentliche Übeltäter ist die Entzündung – und was reizt Ihre Blutgefäße am stärksten? Zucker verursacht massive Entzündungen.

Senkung des Cholesterinspiegels

Wie bereits erwähnt, kann die Einnahme von cholesterinsenkenden Medikamenten (Statinen) für viele Menschen gefährlich sein. Die beste Ernährungsweise ist in diesem Fall die ketogene Diät. Diese Diät ist relativ schwer einzuhalten, da die Anteile der einzelnen Nahrungsmittel genau umgekehrt sind zu dem, was wir gewohnt sind. Etwa 80 % aller Kalorien sollten aus Fetten stammen (gute Fette, keine erhitzten Öle oder Transfette), etwa 15 % aus Eiweiß und etwa 5 % aus Kohlenhydraten – ausschließlich aus nicht stärkehaltigem Gemüse (keine Stärke). Das bedeutet Blumenkohl, Brokkoli, Zucchini, Gurken und alle Blattgemüse. Also kein Haferbrei, keine Brötchen, keine Kartoffeln, kein Brot, kein Alkohol, kein Obst, kein Mehl und kein Zucker.

Wie kann man seinen Cholesterinspiegel möglichst stark senken und das Herz-Kreislauf-System verbessern, ohne Statine einzunehmen?

Die Antwort lautet: Heilpilze. Die Statine der ersten Generation wurden aus Pilzen gewonnen und hatten keine Nebenwirkungen. Kennen Sie das größte Problem bei Heilpilzen? Sie können nicht patentiert werden (das „Patent“ gehört der Natur), sodass die großen Pharmaunternehmen die Märkte nicht monopolisieren und keine enormen Cashflows generieren können. In Asien werden Heilpilze seit Jahrhunderten verwendet, während die Pilzforschung in der westlichen Hemisphäre erst in den letzten Jahrzehnten „aufgeholt“ hat. Die Forschung untermauert wissenschaftlich die traditionelle Verwendung von Heilpilzen – und eine präzise Formel, die mehrere sich ergänzende Cholesterin-Stoffwechselwege kombiniert, ist wirksamer als jeder einzelne Inhaltsstoff.

Zugehöriges Präparat

Die Statine der ersten Generation wurden aus Pilzen gewonnen. Eine präzise Formel, die mehrere sich ergänzende Cholesterin-Stoffwechselwege kombiniert, wird als wirksamer als jeder einzelne Wirkstoff untersucht.

AURI 25 von Zenius Labs™ →
Was ist ein normaler Cholesterinspiegel?

Ein Gesamtcholesterinspiegel unter 5 mmol/l gilt als normal, 5–6 mmol/l als grenzwertig und über 6 mmol/l als zu hoch. Für LDL gilt ein Wert unter 3,0 mmol/l als normal, während Menschen mit Herzerkrankungen oder hohem Risiko einen Wert unter 1,4–1,8 mmol/l anstreben sollten. HDL sollte über 1 mmol/l (Männer) bzw. 1,2 mmol/l (Frauen) liegen.

Ist Cholesterin aus der Nahrung die Ursache für einen hohen Cholesterinspiegel im Blut?

Der größte Teil des Cholesterins wird in der Leber gebildet und nicht über die Nahrung aufgenommen. Nach Ansicht von Medix wird eine übermäßige Produktion vor allem durch chronische Entzündungen verursacht – wobei Zucker (Glukose) ein wesentlicher Entzündungsauslöser ist – und nicht allein durch Cholesterin aus der Nahrung oder genetische Faktoren.

Was ist der Unterschied zwischen HDL- und LDL-Cholesterin?

HDL (High-Density-Lipoprotein) ist das „gute“ Cholesterin, das überschüssiges Cholesterin aus dem Körper abtransportiert. LDL (Low-Density-Lipoprotein) wird als „schlecht“ bezeichnet, da es sich bei chronischen Entzündungen in den Arterienwänden festsetzen, oxidieren und Plaques bilden kann (Atherosklerose). Beide sind lebenswichtig.

Kann man den Cholesterinspiegel auch ohne Statine senken?

Als Ansätze werden eine ketogene Ernährung und Heilpilze vorgestellt. Die Statine der ersten Generation wurden selbst aus Pilzen gewonnen. Eine Präzisionsformel, die mehrere sich ergänzende Cholesterin-Stoffwechselwege kombiniert, wie beispielsweise AURI 25 von Zenius Labs™, wird als wirksamer als einzelne Inhaltsstoffe untersucht. Besprechen Sie jede Änderung stets mit Ihrem Arzt.

References
  1. Auricularia auricula — hypolipidemic properties. PubMed
  2. Polysaccharide-based cholesterol reduction mechanisms. PubMed
  3. Edible mushrooms — cardiovascular disease prevention. PubMed
  4. Beta-glucan dietary fiber and cholesterol. PubMed
  5. Medicinal mushrooms — cardiovascular review. PMC
  1. Auricularia polysaccharide — antithrombotic effects. PubMed
  2. Fungal polysaccharides — immunomodulatory activity. PubMed
  3. Auricularia auricula — hepatoprotective properties. PubMed
  4. Fungal polysaccharides — oxidative stress reduction. PubMed
  5. Dietary fiber and serum cholesterol reduction. PubMed
  6. Statin alternatives — natural compounds review. PubMed
  7. Plant sterols and cholesterol absorption. PubMed
  8. Mushroom extracts — lipid-lowering clinical evidence. PubMed
  9. Functional food compounds and dyslipidemia. PubMed
  10. Polysaccharide supplementation — metabolic outcomes. PubMed
  11. Dietary fiber — cardiovascular risk factors. PubMed
  12. Statin side effects — systematic review. PMC
  13. Auricularia polysaccharide structure and bioactivity. ScienceDirect
  14. Yuan Z et al. (1998) Hypoglycemic effect of A. auricula-judae. Biosci Biotechnol Biochem
  15. Yoona S-J et al. (2003) Anticoagulant polysaccharide from A. auricula. Thrombosis Research
  16. Francia C et al. (1999) Mushrooms and cardiovascular diseases. Int J Medicinal Mushrooms
  17. Auricularia auricula — antioxidant capacity. PubMed
  18. Medicinal mushrooms — therapeutic potential review. PubMed
  19. World Health Organization — cardiovascular disease statistics
  20. Natural lipid-lowering agents — clinical review. PMC
  21. Statin drug side effects — patient information. WebMD
  22. Netherlands RADAR survey — statin side effects. SpaceDoc
  23. American Diabetes Association
  24. Zhang Z et al. (2011) Auricularia polysaccharide prevents oxidative stress. Carbohydrate Polymers, 84(1), 638-648
  25. Chen Y et al. (2008) A. auricula polysaccharide — blood lipid metabolism. J Food Science, 73(6)
  26. Ikekawa T et al. (1968) Antitumor activity of edible mushroom extracts. Cancer Research, 29(3), 734-5
  27. Kho S et al. (2009) Antioxidant capacity of A. auricula-judae. J Medicinal Food, 12(1), 167-174
  28. Wu Z et al. (2010) A. auricula polysaccharides and heart enzymes. Int J Biol Macromolecules, 46(3), 284-288
  29. Luo G et al. (2009) Antioxidative properties of A. auricula and hawthorn. Innovative Food Science, 10(2), 215-221
  30. Glass CK, Witztum JL (2001) Atherosclerosis: The Road Ahead. Cell, 104(4), 503-516
  31. Giugliano D (2000) Dietary antioxidants for cardiovascular prevention. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 10(1), 38-44
  32. Shahidi F (2004) Functional foods: health promotion and disease prevention. J Food Science, 69(5), 146-149
  33. Misaki A et al. (1981) Antitumor polysaccharides from A. auricula-judae. Carbohydrate Research, 92(1), 115-29
  34. Barclay AW et al. (2008) Glycemic index and chronic disease risk. Am J Clin Nutr, 87, 627-37
  35. Boden G et al. (2005) Low-carbohydrate diet on appetite and blood glucose. Annals Internal Medicine, 142
  36. Brownlee M (2005) Pathology of diabetic complications. Diabetes, 1615-1625
  37. Djoussé L, Gaziano JM (2009) Dietary cholesterol and coronary artery disease. Atheroscler Rep, 11(6), 418-22
  38. Eaton SB et al. (1988) Stone agers in the fast lane. Am J Med, 84, 739-749
  39. Esposito K et al. (2002) Inflammatory cytokines and hyperglycemia. Circulation, 106, 2067-2072
  40. Greco TP et al. Oxidized-LDL complexes in acute coronary syndromes. Am J Clin Path, 133, 737-743
  41. Halton TL et al. (2006) Low carbohydrate diet and CVD in women. NEJM, 355, 1991-2002
  42. Jakobsen MU et al. (2010) Carbohydrates vs saturated fatty acids. Am J Clin Nutr, 91, 1764-8
  43. Mente A et al. (2009) Dietary factors and coronary heart disease. Arch Internal Medicine, 169(7), 659-69
  44. Siri-Tarino PW et al. (2010) Saturated fat, carbohydrate, and CVD. Am J Clin Nutr
  45. Welsh JA et al. (2010) Caloric sweetener and dyslipidemia. JAMA, 303(15), 1490-1497
  46. Westman EC et al. (2007) Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr, 86, 276-84
  47. Willett W (2011) The Great Fat Debate. J Am Diet Assoc, 111(5), 660-662
  48. Fan L et al. (2006) Auricularia Auricula Polysaccharide Flour. Food Chemistry, 101(3), 1158-1163
  49. Kaliora AC et al. (2006) Dietary Antioxidant in Preventing Atherogenesis. Atherosclerosis, 187(1), 1-17
  50. Chen Y et al. (2010) Hypocholesterolemic Effects of Auricularia Auricula Ethanol Extract
  51. Yoon SJ et al. The nontoxic mushroom Auricularia auricula contains a polysaccharide with anticoagulant activity mediated by antithrombin. Thrombosis research. 2003. PubMed
  52. Bian C et al. A Novel Polysaccharide from AuriculariaAuricula Alleviates Thrombosis Induced by Carrageenan in Mice. Molecules (Basel, Switzerland). 2022. PubMed
  53. Shi Q et al. Isolation, Characterization, and Antioxidant Activity of Melanin from Auricularia auricula (Agaricomycetes). International journal of medicinal mushrooms. 2023. PubMed
  54. Yin CM et al. Physicochemical Properties and Antioxidant Activity of Natural Melanin Extracted from the Wild Wood Ear Mushroom, Auricularia auricula (Agaricomycetes). International journal of medicinal mushrooms. 2022. PubMed
  55. Liu X et al. Comprehensive utilization of edible mushroom Auricularia auricula waste residue-Extraction, physicochemical properties of melanin and its antioxidant activity. Food science & nutrition. 2019. PubMed
  56. González-Bonilla A et al. Dietary Supplementation with Oyster Culinary-Medicinal Mushroom, Pleurotus ostreatus (Agaricomycetes), Reduces Visceral Fat and Hyperlipidemia in Inhabitants of a Rural Community in Mexico. International journal of medicinal mushrooms. 2022. PubMed
  57. Abrams DI et al. Antihyperlipidemic effects of Pleurotus ostreatus (oyster mushrooms) in HIV-infected individuals taking antiretroviral therapy. BMC complementary and alternative medicine. 2011. PubMed
  58. Belobrajdic DP et al. β-Glucan content and in vitro bile-acid binding capacity of Agaricus bisporus and Pleurotus spp. Food & function. 2024. PubMed
  59. Maheshwari G et al. Characterization of the Nutritional Composition of a Biotechnologically Produced Oyster Mushroom and its Physiological Effects in Obese Zucker Rats. Molecular nutrition & food research. 2020. PubMed
  60. Sato M et al. Long-term intake of Tamogi-take mushroom (Pleurotus cornucopiae) mitigates age-related cardiovascular dysfunction and extends healthy life expectancy. npj aging. 2025. PubMed
  61. Gong J et al. Efficacy and safety of sugarcane policosanol on dyslipidemia: A meta-analysis of randomized controlled trials. Molecular nutrition & food research. 2018. PubMed
  62. Chen JT et al. Meta-analysis of natural therapies for hyperlipidemia: plant sterols and stanols versus policosanol. Pharmacotherapy. 2005. PubMed
  63. Millán J et al. Effects of a nutraceutical combination containing berberine (BRB), policosanol, and red yeast rice (RYR), on lipid profile in hypercholesterolemic patients: A meta-analysis of randomised controlled trials. Clinica e investigacion en arteriosclerosis : publicacion oficial de la Sociedad Espanola de Arteriosclerosis. 2016. PubMed
  64. Singh DK et al. Policosanol inhibits cholesterol synthesis in hepatoma cells by activation of AMP-kinase. The Journal of pharmacology and experimental therapeutics. 2006. PubMed
  65. Castaño G et al. Comparison of the effects of policosanol and atorvastatin on lipid profile and platelet aggregation in patients with dyslipidaemia and type 2 diabetes mellitus. Clinical drug investigation. 2003. PubMed
  66. Xiong Z et al. An overview of the bioactivity of monacolin K / lovastatin. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association. 2019. PubMed
  67. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA) et al. Scientific Opinion on additional scientific data related to the safety of monacolins from red yeast rice submitted pursuant to Article 8(4) of Regulation (EC) No 1925/2006. EFSA journal. European Food Safety Authority. 2025. PubMed
  68. Peng D et al. Original Research: The Effects of Red Yeast Rice Supplementation on Cholesterol Levels in Adults. The American journal of nursing. 2017. PubMed
  69. Gerards MC et al. Traditional Chinese lipid-lowering agent red yeast rice results in significant LDL reduction but safety is uncertain – a systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis. 2015. PubMed
  70. Cicero AFG et al. Red Yeast Rice for the Improvement of Lipid Profiles in Mild-to-Moderate Hypercholesterolemia: A Narrative Review. Nutrients. 2023. PubMed
  71. Buzzelli L et al. Alternative lipid lowering strategies: State-of-the-art review of red yeast rice. Fitoterapia. 2024. PubMed
  72. Hermans MP et al. The antihyperlipidemic effect of a combined supplement of standardized dry extracts of amla (Emblica officinalis), walnut (Juglans regia), olive (Olea europaea) and red yeast rice (Monascus purpureus) powder: Reduction in circulatory low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) and remnant cholesterol (RC) levels in patients with hypercholesterolemia. Frontiers in pharmacology. 2023. PubMed
  73. Sun HJ et al. Deficiency of neutral cholesterol ester hydrolase 1 (NCEH1) impairs endothelial function in diet-induced diabetic mice. Cardiovascular diabetology. 2024. PubMed
  74. Park C et al. Disturbed flow induces reprogramming of endothelial cells to immune-like and foam cells under hypercholesterolaemia during atherogenesis. Cardiovascular research. 2025. PubMed
  75. Zhang S et al. Natural products: The role and mechanism in low-density lipoprotein oxidation and atherosclerosis. Phytotherapy research : PTR. 2021. PubMed
  76. Wang J et al. DBZ (Danshensu Bingpian Zhi), a Novel Natural Compound Derivative, Attenuates Atherosclerosis in Apolipoprotein E-Deficient Mice. Journal of the American Heart Association. 2017. PubMed
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