- Circa l'80% dei tumori al seno è di tipo duttale carcinoma; il 10–15% è di tipo lobulare; il carcinoma mammario infiammatorio è più raro e più aggressivo.
- Il sintomo classico è un nodulo duro e indolore; il dolore al seno NON è un segno tipico.
- Se diagnosticato in fase locale (stadio 0–I), la sopravvivenza a cinque anni supera il 99%; in caso di metastasi a distanza (stadio IV) scende a circa il 31% — la diagnosi precoce è fondamentale.
- La genetica è responsabile solo di circa il 5–10% dei casi (BRCA1/BRCA2); l’eccesso di estrogeni e lo stile di vita sono i fattori determinanti nella maggior parte dei casi.
Classificazione del tumore al seno
Quasi l'80% dei tumori al seno è carcinoma duttale. Nel 10–15% dei casi viene riscontrato il carcinoma lobulare. Esiste anche il carcinoma mammario infiammatorio, che presenta un decorso biologico diverso — caratterizzato da un marcato arrossamento della pelle e del seno, gonfiore e dolore, nonché da metastasi piuttosto precoci ai linfonodi.
Sintomi del cancro al seno
Il sintomo principale del cancro al seno è un nodulo duro e indolore palpabile al seno. Altri segni includono un cambiamento nella forma del seno; un capezzolo retratto, introflesso o alterato; ingrossamento dei linfonodi ascellari; e secrezioni dal capezzolo — specialmente se sono sanguinolente e provengono da un solo seno. Il dolore al seno non è un sintomo tipico del cancro.
Il trattamento del cancro metastatico (diffuso) dipende dalla sede delle metastasi. Le metastasi nei polmoni e nella pleura causano tosse, respiro affannoso e insufficienza respiratoria progressiva. Le metastasi epatiche inizialmente non causano sintomi, ma in seguito provocano dolore e insufficienza epatica progressiva. Le metastasi ossee causano dolore alle ossa colpite. Le metastasi cerebrali causano mal di testa, nausea, vomito e sintomi neurologici.
Stadi del tumore al seno (TNM)
| Stadio | TNM |
|---|---|
| Fase 0 | Tis N0 M0 |
| Fase 1 | T1 N0 M0 |
| Fase 2A | T0, T1/T2 · N1/N0 · M0 |
| Fase 2B | T2/T3 · N1/N0 · M0 |
| Fase 3A | T0–T3 · N1, N2 · M0 |
| Fase 3B | T4 · N0, N1, N2 · M0 |
| Fase 3C | qualsiasi T · N3 · M0 |
| Fase 4 | qualsiasi T · qualsiasi N · M1 |
Trattamento del cancro al seno
Il cancro al seno non viene trattato con un unico metodo, ma con una combinazione di terapie. La base è la chirurgia (asportazione). Vengono inoltre utilizzati chemioterapia, radioterapia, terapia ormonale e terapia mirata. Il trattamento dipende dall'estensione, dallo stadio e dalla prognosi. I pazienti vengono suddivisi in gruppi di rischio per valutare l'aggressività della progressione della malattia e scegliere l'approccio terapeutico.
Sopravvivenza al cancro al seno
| Diffusione | Stadio | Sopravvivenza a 5 anni |
|---|---|---|
| Locale | Fase 0 e I, parte dello stadio II | >99% |
| Regionale | Resto dello stadio II e III | ~86% (media) |
| A distanza | Stadio IV | circa il 31% |
Dati tratti dalla banca dati SEER del National Cancer Institute — statistica generale relativa alla percentuale di pazienti sopravvissute a 5 anni dalla diagnosi di tumore al seno.
Le cause del cancro al seno
Molte persone continuano a considerare il cancro come una terribile “lotteria” o un colpo del destino genetico. Ma i numeri dicono il contrario. Sebbene il cancro sia una malattia antica, un secolo fa ne era affetto meno del 3% della popolazione; oggi la diagnosi riguarda una persona su due o tre.1 Perché? Il moderno sistema di prevenzione (mammografie, screening) è un’eccellente rete di sicurezza che aiuta a individuare la malattia in fase precoce e a raggiungere un tasso di sopravvivenza del 99% — ma lo screening non previene la malattia in sé. È come controllare ogni giorno che le gomme dell’auto non siano forate, pur continuando a passare sopra i chiodi. Il sistema di prevenzione si inceppa, e continuerà a incepparsi, finché le persone non capiranno che sono loro sole a essere responsabili della propria salute — non il loro medico, il governo o le aziende che producono e vendono farmaci.
Cosa sono gli estrogeni?
Gli estrogeni sono gli ormoni sessuali femminili. Influiscono sulla gravidanza, sul concepimento, sulla libido e sulla formazione delle ghiandole mammarie; contribuiscono a regolare i cicli mestruali e sono necessari per il normale sviluppo del seno. Sebbene gli estrogeni siano essenziali per la salute della donna (dal rafforzamento delle ossa alla protezione del cuore), un eccesso o una forma errata di questi ormoni costituisce una via diretta verso il cancro al seno. Il problema sorge quando l’organismo riceve troppi estrogeni “estranei” o non riesce a smaltire quelli propri.
Tra i fattori che aumentano i livelli di estrogeni figurano: contraccettivi — le pillole moderne a basso dosaggio aumentano il rischio solo in misura minima, ma l’uso a lungo termine (per molti anni) è comunque associato a un leggero aumento del rischio di cancro al seno;7 La buona notizia è che, una volta interrotta l'assunzione, questo rischio torna ai livelli di base nel giro di pochi anni. Terapia ormonale sostitutiva (TOS) — Anche la terapia somministrata alle donne in post-menopausa (soprattutto quella combinata) aumenta il rischio.
Cosa fare per riprendersi
Le prospettive di sopravvivenza al cancro al seno non sono, statisticamente parlando, così cupe — soprattutto negli stadi iniziali. È proprio per questo che gli esami preventivi e l’autopalpazione regolare sono così importanti. Ma se hai tardato a intraprendere la prevenzione, non disperare e non arrenderti: la probabilità di successo della terapia dipende in gran parte anche da te.
Le cellule tumorali possono inviare un segnale del tipo “non attaccatemi”, per cui le difese dell’organismo (le cellule immunitarie) spesso non le rilevano. Sono necessari immunomodulatori naturali — come il Lentinan — per modificare il comportamento del sistema immunitario e indurlo ad attaccare le cellule tumorali con la massima forza. Nella lotta contro il cancro è necessario adeguare la propria alimentazione (nutrirsi abbondantemente mentre si affama il cancro) e attivare il sistema immunitario.
Le cellule tumorali inviano segnali del tipo “non attaccatemi”. I polisaccaridi concentrati dei funghi sono oggetto di studio per il loro ruolo nel sostenere l’attività delle cellule NK e dei macrofagi in concomitanza con il trattamento.
Lentinan AXT da Zenius Labs™ →I segni più comuni sono un nodulo palpabile al seno (doloroso o meno), alterazioni cutanee (retrazione, arrossamento), secrezioni dal capezzolo o un cambiamento nella forma del capezzolo. Tuttavia, nelle fasi iniziali il cancro spesso non presenta alcun sintomo, motivo per cui lo screening preventivo regolare (mammografia) è così importante.
Sì. È molto importante sostenere il sistema immunitario durante il trattamento, soprattutto durante la chemioterapia, quando l’organismo è indebolito. La ricerca dimostra che alcuni estratti di polisaccaridi dei funghi possono contribuire ad attivare le cellule natural killer (NK) e i macrofagi. Gli specialisti raccomandano di scegliere formule concentrate a base di estratti multipli, ad esempio Lentinan AXT di Zenius Labs™.
La genetica incide solo per circa il 5–10% di tutti i casi di tumore al seno (il più delle volte si tratta di mutazioni dei geni BRCA1 e BRCA2). La stragrande maggioranza dei casi è legata a fattori legati allo stile di vita e all’ambiente, quindi ci sono molti aspetti su cui è possibile intervenire.
Nel caso del cancro al seno diagnosticato in fase precoce (stadio I), la sopravvivenza a cinque anni supera il 90%. Tuttavia, anche dopo un trattamento efficace, il rischio di recidiva permane; pertanto, rimane importante rafforzare l’organismo a lungo termine e sostenere il sistema immunitario con formule concentrate a base di polisaccaridi di funghi.
I fattori più importanti sono un’alimentazione equilibrata, un’attività fisica regolare, il mantenimento di un peso corporeo normale, la limitazione del consumo di alcol e la gestione dello stress. Si raccomanda inoltre di sottoporsi a controlli medici regolari e di prendersi cura del proprio sistema immunitario.
- Red meat consumption and breast cancer risk. Harvard T.H. Chan
- Overdiagnosis of breast cancer after 14 years of mammography screening. PubMed
- Breast cancer risk and endogenous estrogens. ScienceDirect
- State of the evidence 2017: connection between breast cancer and the environment. PubMed
- Alcohol Use and Cancer. cancer.org
- Liu Z et al. Natural killer cell-related prognostic risk model predicts prognosis and treatment outcomes in triple-negative breast cancer. Frontiers in immunology. 2023. PubMed
- Desroys du Roure P et al. A novel Fc-engineered cathepsin D-targeting antibody enhances ADCC, triggers tumor-infiltrating NK cell recruitment, and improves treatment with paclitaxel and enzalutamide in triple-negative breast cancer. Journal for immunotherapy of cancer. 2024. PubMed
- Han E et al. Characterization of tumor-infiltrating lymphocytes and their spatial distribution in triple-negative breast cancer. Breast cancer research : BCR. 2024. PubMed
- Ding S et al. Single-cell atlas reveals a distinct immune profile fostered by T cell-B cell crosstalk in triple negative breast cancer. Cancer communications (London, England). 2023. PubMed
- Lu H et al. TLR2 agonist PSK activates human NK cells and enhances the antitumor effect of HER2-targeted monoclonal antibody therapy. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2011. PubMed
- Luo L et al. Single-cell RNA sequencing identifies molecular biomarkers predicting late progression to CDK4/6 inhibition in patients with HR+/HER2- metastatic breast cancer. Molecular cancer. 2025. PubMed
- Zheng G et al. Interaction between HLA-G and NK cell receptor KIR2DL4 orchestrates HER2-positive breast cancer resistance to trastuzumab. Signal transduction and targeted therapy. 2021. PubMed
- Collins DM et al. Effects of HER Family-targeting Tyrosine Kinase Inhibitors on Antibody-dependent Cell-mediated Cytotoxicity in HER2-expressing Breast Cancer. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2021. PubMed
- Blackburn AM et al. Tamoxifen and liver damage. British medical journal (Clinical research ed.). 1984. PubMed
- Zhou WB et al. Osthole prevents tamoxifen-induced liver injury in mice. Acta pharmacologica Sinica. 2019. PubMed
- Tabassum H et al. Catechin as an antioxidant in liver mitochondrial toxicity: Inhibition of tamoxifen-induced protein oxidation and lipid peroxidation. Journal of biochemical and molecular toxicology. 2007. PubMed
- Elefsiniotis IS et al. Tamoxifen induced hepatotoxicity in breast cancer patients with pre-existing liver steatosis: the role of glucose intolerance. European journal of gastroenterology & hepatology. 2004. PubMed
- Li Y et al. Comprehensive Analysis of Regulatory Factors and Immune-Associated Patterns to Decipher Common and BRCA1/2 Mutation-Type-Specific Critical Regulation in Breast Cancer. Frontiers in cell and developmental biology. 2021. PubMed
- Hermsen BB et al. Humoral immune responses to MUC1 in women with a BRCA1 or BRCA2 mutation. European journal of cancer (Oxford, England : 1990). 2007. PubMed
- Muñante B et al. Clinical Management in BRCA Carriers with Early Breast Cancer. Cancer control : journal of the Moffitt Cancer Center. 2025. PubMed
- Grandal B et al. Impact of BRCA Mutation Status on Tumor Infiltrating Lymphocytes (TILs), Response to Treatment, and Prognosis in Breast Cancer Patients Treated with Neoadjuvant Chemotherapy. Cancers. 2020. PubMed
- Tani M et al. In vitro generation of activated natural killer cells and cytotoxic macrophages with lentinan. European journal of clinical pharmacology. 1992. PubMed
- Hamano K et al. The preoperative administration of lentinan ameliorated the impairment of natural killer activity after cardiopulmonary bypass. International journal of immunopharmacology. 1999. PubMed
- Mattiola I et al. The macrophage tetraspan MS4A4A enhances dectin-1-dependent NK cell-mediated resistance to metastasis. Nature immunology. 2019. PubMed
- Hermans L et al. β-Glucan-Induced IL-10 Secretion by Monocytes Triggers Porcine NK Cell Cytotoxicity. Frontiers in immunology. 2021. PubMed
- Ooshiro M et al. [Ten cases of advanced gastro-intestinal cancer that required preoperative dosage of PSK]. Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy. 2009. PubMed
- Maehara Y et al. Postoperative PSK and OK-432 immunochemotherapy for patients with gastric cancer. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1993. PubMed
- Ito G et al. Correlation between efficacy of PSK postoperative adjuvant immunochemotherapy for gastric cancer and expression of MHC class I. Experimental and therapeutic medicine. 2012. PubMed
- Yoshinaga K et al. Prognostic markers for immunochemotherapy using tegafur -uracil (UFT) and protein-bound polysaccharide K (PSK). Fukuoka igaku zasshi = Hukuoka acta medica. 2013. PubMed
- Park JS et al. Astaxanthin decreased oxidative stress and inflammation and enhanced immune response in humans. Nutrition & metabolism. 2010. PubMed
- Genç Y et al. Oxidative Stress and Marine Carotenoids: Application by Using Nanoformulations. Marine drugs. 2020. PubMed
- Ávila-Román J et al. Anti-Inflammatory and Anticancer Effects of Microalgal Carotenoids. Marine drugs. 2021. PubMed
- Cheng J et al. The Promising Effects of Astaxanthin on Lung Diseases. Advances in nutrition (Bethesda, Md.). 2021. PubMed
- Fang J et al. Structure of a β-glucan from Grifola frondosa and its antitumor effect by activating Dectin-1/Syk/NF-κB signaling. Glycoconjugate journal. 2012. PubMed
- Zhang M et al. β-Glucan from Saccharomyces cerevisiae induces SBD-1 production in ovine ruminal epithelial cells via the Dectin-1-Syk-NF-κB signaling pathway. Cellular signalling. 2019. PubMed
- Gringhuis SI et al. Dectin-1 directs T helper cell differentiation by controlling noncanonical NF-kappaB activation through Raf-1 and Syk. Nature immunology. 2009. PubMed
- Jia XM et al. CARD9 mediates Dectin-1-induced ERK activation by linking Ras-GRF1 to H-Ras for antifungal immunity. The Journal of experimental medicine. 2014. PubMed
- Wang Y et al. Systematic review and meta-analysis on the efficacy and safety of Injectable Lentinan combined with chemotherapy in the treatment of gastric cancer. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology. 2024. PubMed
- Oba K et al. Individual patient based meta-analysis of lentinan for unresectable/recurrent gastric cancer. Anticancer research. 2009. PubMed
- Wang Y et al. Investigation on the efficiency of lentinan for injection combining cisplatin on treating malignant pleural effusion based on systematic review and meta-analysis. Medicine. 2024. PubMed
- Zhang M et al. Mushroom polysaccharide lentinan for treating different types of cancers: A review of 12 years clinical studies in China. Progress in molecular biology and translational science. 2019. PubMed
- Larnder AH et al. The estrobolome: Estrogen-metabolizing pathways of the gut microbiome and their relation to breast cancer. International journal of cancer. 2025. PubMed
- Kwa M et al. The Intestinal Microbiome and Estrogen Receptor-Positive Female Breast Cancer. Journal of the National Cancer Institute. 2016. PubMed
- Huang Y et al. Intratumoral Microbiome-related MRI Model for Predicting Breast Cancer Shrinkage Pattern Following Neoadjuvant Therapy. Radiology. 2025. PubMed
- Zetner D et al. Effect of melatonin cream on acute radiation dermatitis in patients with primary breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
- Zetner D et al. Quality-of-life outcomes following topical melatonin application against acute radiation dermatitis in patients with early breast cancer: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of pineal research. 2023. PubMed
- Wang H et al. Efficacy of biological response modifier lentinan with chemotherapy for advanced cancer: a meta-analysis. Cancer medicine. 2017. PubMed
- Oba K et al. Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curative resections of gastric cancer. Cancer immunology, immunotherapy : CII. 2007. PubMed
- Cheng SC et al. mTOR- and HIF-1α-mediated aerobic glycolysis as metabolic basis for trained immunity. Science (New York, N.Y.). 2014. PubMed
- Kidd P Astaxanthin, cell membrane nutrient with diverse clinical benefits and anti-aging potential. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. 2011. PubMed